Что такое синдром алкогольной абстиненции

Что такое синдром алкогольной абстиненции

Наиболее часто встречающимся состоянием, требующим неотложной терапии в наркологической клинике, является абстинентный синдром (АС). Абстинентный синдром — группа симптомов различного сочетания и степени тяжести, возникающих при полном прекращении прием

Наиболее часто встречающимся состоянием, требующим неотложной терапии в наркологической клинике, является абстинентный синдром (АС).

Абстинентный синдром — группа симптомов различного сочетания и степени тяжести, возникающих при полном прекращении приема вещества или снижении его дозы после неоднократного, обычно длительного и/или в высоких дозах употребления данного вещества [9]. АС считается одним из проявлений синдрома зависимости, поэтому дифференциальный диагноз обязательно должен проводиться не только с другими синдромами, возникновение которых связано с употреблением психоактивных средств, но и с тревожными состояниями, депрессивными расстройствами.

Симптоматику АС разделяют на неспецифическую (резкое усиление тяги к употребляемому веществу, быстро нарастающую астенизацию, тревогу, депрессивный эффект, вегетативные нарушения и др.), характерную для всех видов нарко- и токсикоманий, так и специфическую, характерную только для определенного вида наркотизации.

Алкогольный абстинентный или похмельный синдром (ААС) — явления психического и физического дискомфорта, включающие комплекс расстройств, возникающие вслед за прекращением регулярного употребления алкоголя на фоне выраженного влечения к нему.

Впервые термин «абстиненция» был применен Ф. Е. Рыбаковым (1916), назвавшим так «истинно похмельные расстройства» [12]. Однако четкое определение термина ААС, систематизация его симптомов безусловно принадлежат С. Г. Жислину [3].

В англоязычной литературе под абстиненцией (absatinence) обычно понимается полное воздержание от алкоголя (т. е. трезвость, в том числе и после лечения), а для обозначения АС используется термин «синдром отнятия» (withdraqal syndrome).

ААС, как правило, формируется после 2–7 лет злоупотребления алкоголем, а клинически отчетливо проявляется во II стадии алкоголизма, в отдельных случаях, при крайне интенсивной алкоголизации ААС, сроки сокращаются до 1-1,5 лет. В последнее время прослеживается тенденция резкого сокращения сроков формирования ААС (наследственная предрасположенность к алкоголизму, раннее начало употребления алкоголя и т. д.). При возобновлении употребления алкоголя в случае многолетнего воздержания от него (например, длительная ремиссия) похмельные явления наблюдаются вновь, на фоне рецидива алкоголизма с клиническими признаками той же стадии, на которой началась ремиссия [8].

Оценку степени развития (табл. 1) и выраженности клинических проявлений проводят по шкале F. Iber (1993).

Основными целями лечения ААС являются: устранение возникших симптомов и предупреждение их дальнейшего развития (смягчение симптомов, возникающих вследствие прекращения поступления этанола, и детоксикация — нормализация гомеостаза) (табл. 2), профилактика возможных осложнений, а также лечение сопутствующих алкоголизму заболеваний, отягощающих течение АС.

Проявления ААС могут смягчаться другими супрессорами ЦНС, сходными с этанолом по действию на мозговые рецепторные системы. Препаратами выбора являются транквилизаторы бензодиазепинового ряда: диазепам, клоразепат (транксен), лоразепам (лорафен, ативан, трапекс и др.) и хлордиазепоксид (элениум, хлозепид), обладающие анксиолитическим (противотревожным), седативным, снотворным, миорелаксирующим, вегетостабилизирующим и противосудорожным действием, а также снотворные средства — нитразепам (берлидорм, нитросан, радедорм, эуноктин и др.), флунитразепам (рогипнол, сомнубене) и феназепам [2, 4, 10]. Бензодиазепины быстро снижают аффективное напряжение, устраняют тревогу, тремор, гипергидроз, лабильность гемодинамики и другие вегетативные проявления ААС. Средствами выбора из числа производных бензодиазепина при абстинентных судорожных припадках и эпилептическом статусе являются диазепам и лоразепам [10].

Существует методика введения диазепама с учетом показаний шкалы CIVA-Ar, с добавлением 5 мг препарата каждый раз, когда состояние пациента оценивается выше, чем в 8 баллов [7].

При лечении ААС необходимо помнить о том, что бензодиазепины могут:

  • вызывать зависимость;
  • провоцировать выраженное угнетение дыхания, вплоть до апноэ (в связи с лабильностью дыхательного центра продолговатого мозга, характерной для больных алкоголизмом), при внутривенном введении, даже в средних или малых дозах; особенно опасны в этом отношении диазепам, мидазолам (дормикум, флормидал), флунитразепам, внутривенное введение которых может привести к смерти;
  • применяться в высоких дозах (что создает риск осложнений) для достижения терапевтического результата, в связи с толерантностью большинства наркологических больных к клиническим эффектам супрессоров ЦНС.

Производные барбитуровой кислоты (фенобарбитал, гексенал, тиопенталнатрий) способны смягчать проявления ААС, благодаря седативному и снотворному (а также противосудорожному) действию. Парентеральное введение барбитуратов рекомендуется только в специализированных отделениях с реанимационным оснащением.

Другим препаратом выбора в лечении ААС является карбамазепин (карбатол, тегретол, финлепсин и др.), обладающий антиабстинентным действием и усиливающим соответствующие эффекты других нейротропных средств. Карбамазепин оказывает благоприятное влияние на аффективное состояние, купирует дисфорические проявления (нормотимическое действие), уменьшает влечение к приему алкоголя и снижает судорожную готовность.

Значительно повышают эффективность лечения ААС β-адреноблокаторы — пропранолол (анаприлин, индерал, обзидан), обладающие выраженным нейротропным (вегетостабилизирующим и анксиолитическим) действием, благоприятно воздействующие на гемодинамику (снижая АД и ЧСС), потенцирующие действие супрессоров ЦНС, позволяющие уменьшать дозы производных бензодиазепина.

Читайте также:  Как сделать зубную пасту дома

Пропранолол не следует применять без предварительного обследования, поскольку он противопоказан при обструктивных заболеваниях легких, нарушениях сердечной проводимости, брадикардии.

Способностью смягчать проявления ААС обладает препарат ГОМК (натрия оксибутират) в связи с выраженной нейропротективной активностью, а также способностью снижать порог судорожной готовности. Сочетанное введение натрия оксибутирата и диазепама (в отдельных случаях — барбитуратов) позволяет достичь оптимального их комплексного (седативного, снотворного, анксиолитического и миорелаксируюшего) воздействия, предупреждающего возникновение судорожных состояний.

В настоящее время нет единого мнения о целесообразности применения нейролептиков и антидепрессантов при ААС. В большей степени это связано с тем, что недифференцированное применение нейролептиков, особенно с выраженными холинолитическими свойствами — хлорпромазина (аминазин, ларгактил и др.) и левомепромазина (нозинан, тизерцин и др.), а также принадлежащего к категории антигистаминных препаратов — прометазина (авомин, дипразин, пипольфен), и антидепрессантов, особенно трициклических — амитриптилина (амизол, дамилен, триптизол, эливел), имипрамина (имизин, мелипрамин и др.), кломипрамина (анафранил, гидифен, кломинал, хлоримипрамин), может приводить к развитию делирия (особенно у больных с явлениями энцефалопатии), повышает риск развития судорожных припадков и является наименее обоснованным в патогенетическом отношении.

Относительно безопасными, но и достаточно эффективными при лечении ААС считаются нейролептики — дикарбин (карбидин), сульпирид (догматил, эглонил), тиоридазин (меллерил, сонапакс), тиаприд (тиапридал). При угрозе развития делирия, нейролептиками выбора являются производные бутирофенона — галоперидол (галопер, сенорм), дроперидол (дролептан и др.).

Применение антидепрессантов при АС может быть оправдано в тех случаях, когда в структуре психопатологического синдрома заметное место занимают аффективные нарушения, и при склонности к развитию депрессивных состояний, когда удается купировать наиболее острые симптомы ААС (третий-четвертый день активной детоксикационной терапии).

Определенный интерес для лечения ААС представляет антидепрессант тианептин (коаксил), а также обладающий тимоаналептическим действием гепатопротектор — адеметионин (гептрал), механизм действия которого отличается от моноаминергического влияния обычных антидепрессантов.

Лечение ААС включает детоксикацию и меры по метаболической коррекции. Клиренсовая детоксикация обычно проводится методом форсированного диуреза с внутривенным введением плазмозамещающих растворов — кристаллоидов (солевых растворов), декстрозы (глюкоза, глюкостерил) и препаратов поливинилпирролидона (гемодез), так и экстракорпоральными способами. Обычно при купировании неосложненного ААС необходимая детоксикация достигается путем введения солевых растворов при достаточной коррекции водно-электролитного баланса, и для инфузии препаратов поливинилпирролидона (в том числе гемодеза) показаний не возникает. Она оправдана лишь при выраженной алкогольной интоксикации и развитии алкогольного делирия с грубыми метаболическими сдвигами, обусловленными соматическими нарушениями (например, пневмонией).

Суточный объем вводимой жидкости варьирует от 400 до 2000 мл [10], поэтому проводить его рекомендуется под контролем объема циркулирующей крови, поскольку превышение индивидуально определяемой дозы может вызывать гипергидратацию, приводить к повышению внутричерепного давления, избыточной нагрузке на миокард и ряду других неблагоприятных последствий. При необходимости мочеотделение может усиливаться благодаря назначению мочегонных салуретиков — фуросемид (лазикс), а при повышенном внутричерепном давлении и судорожном синдроме — осмотических диуретиков — маннитол. Следует избегать назначения салуретиков в прекоматозных и коматозных состояниях, а также при гипокалиемии, в связи с возможностью усугубления последней.

Декстрозу не следует вводить при отсутствии информации о толерантности к углеводам у конкретного больного, учитывая, что длительное употребление алкоголя приводит к гипогликемии, а введение декстрозы на фоне ААС может привести к резкому истощению церебрального запаса тиамина витамина (В1) и способствовать развитию острой энцефалопатии и провокации острого алкогольного делирия. Поэтому введение декстрозы у больных алкоголизмом должно предваряться введением не менее 100 мг тиамина. Весьма существенную роль в развитии и течении психопатологических и неврологических проявлений острых алкогольных расстройств играет дефицит витаминов — пиридоксина (витамина В6), рибофлавина (витамина В2), цианокобаламина (витамина В12), кислоты аскорбиновой (витамина С), кислоты никотиновой (витамина РР), кислоты фолиевой (витамина Вс), ионов магния (Mg+) и калия (K+), натрия (Na+), а в отдельных случаях избыток последнего. Уже на начальных этапах клиренсовой детоксикации необходимо внутривенное введение препаратов калия и магния (магния сульфат). Следует предостеречь от внутривенного введения детоксикационных растворов без предварительного приема (в том числе внутрь) нейротропных лекарственных средств с антиабстинентным действием.

Наиболее удачным и сбалансированным сочетанием витаминов, из имеющихся ампулированных форм, является мильгамма (2 мл в ампуле содержат: В1 — 100 мг; В6 — 100 мг; В12 — 1 мг). Препарат назначается парентерально. Драже мильгаммы, в отличие от раствора для иньекций, содержат бенфотиамин, биодоступность которого в 5-7 раз выше обычного тиамина (использование которого per os мало эффективно). Поэтому, дальнейшая пероральная терапия мильгаммой (драже) позволяет достичь хороших клинических результатов. Прием 1 драже мильгаммы (100 мг бенфотиамина и 100 мг пиридоксина) из расчета 200–300 мг бенфотиамина в сутки позволяет не только успешно лечить ААС, но и оказывается эффективным при алкогольной нейропатии.

Читайте также:  Препарат амзаар

Ионный дисбаланс (Mg+, K+, Са+, Na+) необходимо корригировать под контролем их содержания в плазме крови. Недостаток ионов магния лучше восполнять кормагнезином, в 10% или 20% растворе для инъекций (в 10 мл — 1 или 2 г магния сульфата соответственно), дополнительно уровень магния можно повышать, добавляя перорально магнерот (в 1 драже — 500 мг магния оротата).

Дополняющим компонентом лечения ААС является пирацетам (луцетам, ноотропил и др.), который не следует назначать больным с судорожной готовностью. С этой же целью перспективным может оказаться использование препарата семакс, который, благодаря легкости введения (закапывание в носовые ходы), может найти применение в различных ситуациях, особенно на догоспитальном этапе.

Существует [6] методика купирования ААС метадоксилом (900 мг разводят в 500 мл изотонического раствора декстрозы или натрия хлорида, вводят в/в капельно 1 раз в сутки в течение как минимум 3 дней).

При ААС неотложные меры на догоспитальном этапе включают:

  • оценку состояния больного (уровень сознания, гемодинамика, дыхание, рефлексы);
  • регистрацию основных клинических симптомов;
  • постановку основного и сопутствующих диагнозов, возможных осложнений;
  • начало инфузионной терапии, введение препаратов бензодиазепинового ряда, β-адреноблокаторов (при отсутствии противопоказаний);
  • транспортировку больного в стационар, при этом должен быть контроль дыхания, АД и пульса; устранение возможных осложнений по мере их обнаружения.

Подбор необходимого перечня препаратов, а также разовых и суточных доз производится строго индивидуально, зависит от тяжести ААС, психического и соматоневрологического состояния пациента и может широко варьировать (табл. 3). Правильная оценка состояния больного с ААС и знание принципов его лечения являются залогом успешного лечения и профилактики возможных осложнений.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

В. Г. Москвичев, кандидат медицинских наук
МГМСУ, ННПОСМП, Москва

Алкогольный абстинентный синдром (ААС) — это комплекс вегетативных, соматических, неврологических и психических нарушений, возникающих у больных алкоголизмом вслед за прекращением или резким сокращением более или менее длительного и массивного пьянства

Структура ААС. Многие нарушения, свойственные ААС (головная боль, головокружение, астения, чувство разбитости, жажда, обложенность языка, тошнота, вздутие живота, жидкий стул, повышение АД, неприятные ощущения или боли в области сердца, плохое настроение и др.), встречаются не только у больных алкоголизмом, но и у прочих лиц, находящихся в похмельном состоянии, те в периоде после злоупотребления алкоголем. Как в рамках простого похмельного (постинтоксикационного) состояния, так и у больных алкоголизмом, т е. в структуре ААС, перечисленные симптомы тем тяжелее, разнообразнее и чаще, чем старше человек и чем хуже его исходное соматоневрологическое состояние (у больных алкоголизмом оно является также следствием тяжести и давности основного заболевания).

Они нозологически неспецифичны, хотя и составляют значительную часть симптоматики ААС.

На другом полюсе клинической картины ААС находятся нарушения, составляющие коренное отличие алкогольного абстинентного синдрома от постинтоксикационного состояния. Это признаки вторичного патологического влечения к алкоголю, которое, как уже было сказано, бывает только у больных алкоголизмом. К ним относятся сильное желание выпить спиртное (опохмелиться), внутренняя напряженность, раздражительность, дисфория, подавленность, двигательное беспокойство.

Промежуточное положение между неспецифичными и нозологически специфичными расстройствами занимают те нарушения, которые связаны преимущественно с хронической алкогольной интоксикацией ЦНС и потому лишь относительно специфичны для больных алкоголизмом. Среди них — прерывистый, поверхностный, тревожный сон, яркие, беспокойные, пугающие сновидения, вздрагивание, гиперакузия, отдельные слуховые и зрительные обманы, гипнагогические галлюцинации, идеи отношения и виновности, крупный тремор всего тела или рук, век, языка, эпилептические припадки, нистагм, потливость, тахикардия и др.

В некоторых случаях, когда больные алкоголизмом очень молоды и обладают достаточными компенсаторными возможностями, а болезнь имеет сравнительно небольшую давность, симптоматика ААС ограничивается вторичным патологическим влечением к алкоголю с незначительно выраженными вегетативными нарушениями (потливость, тахикардия, усиленный дермографизм). На этом основано мнение о нередком отсутствии ААС у юношей и на начальных этапах алкоголизма.

У некоторых больных на фоне многомесячного воздержания от алкоголя иногда возникают состояния, полностью или частично повторяющие картину ААС, хотя они представляют собой обострения первичного патологического влечения к алкоголю. Такого рода состояния получили названия «сухая абстиненция», «протрагированный абстинентный синдром».

Таким образом, структура ААС состоит в основном из двух частей — группы признаков патологического влечения к алкоголю, которые несут в себе нозологическую специфичность, и разнообразных неспецифичных или малоспецифичных расстройств, возникающих в результате токсического действия алкоголя в сочетании с другими патогенными факторами и определяющих индивидуальные особенности ААС у конкретного больного.

Читайте также:  После операции пропал голос что делать

Клинические варианты ААС. Выделяют несколько клинических вариантов синдрома.

Нейровегетативный вариант — это базовый вариант, наблюдаемый в любом случае ААС и способный «обрастать» дополнительной симптоматикой. Такой вариант ААС характеризуется плохим сном, астенией, вялостью, потливостью, отечностью лица, плохим аппетитом, жаждой, сухостью во рту, повышением или понижением АД, тахикардией, тремором пальцев рук.

Церебральный вариант определяется в том случае, если нейровегетативные нарушения сопровождаются сильной головной болью с тошнотой, головокружением, гиперакузией, резким вздрагиванием, обмороками, эпилептиформными припадками.

При висцеральном, или соматическом варианте преобладают боли в животе, тошнота, рвота, метеоризм, жидкий стул, субиктеричность склер, стенокардия, сердечная аритмия, одышка.

Наличие значительно выраженных психических расстройств — суицидальные мысли и поведение, тревога, страх, подавленность, дисфория, идеи отношения и виновности, тотальная бессонница, гипнагогические галлюцинации, слуховые и зрительные иллюзорные обманы, яркие «приключенческие» сновидения, просоночные состояния с временной дезориентировкой в окружающем — означает развитие психопатологического варианта ААС.

Многие клиницисты подчеркивают патогенетическую связь такого варианта ААС с острым алкогольным психозом в виде белой горячки [Жислин С. Г., 1935; Банщиков В. М., Короленко Ц. П., 1968]. До сих пор остается нерешенным поставленный С. Г. Жислиным (1931) вопрос, почему одни больные, несмотря на многолетнюю историю тяжелых похмельных состояний, не заболевают белой горячкой, а другие, наоборот, очень склонны к возникновению психоза даже при малой выраженности ААС. В настоящее время большое значение в связи с этим придается наследственному предрасположению.

Выделение разных клинических вариантов ААС имеет существенное практическое значение, поскольку указывает на неполноценность соответствующих органов и систем и способствует подбору дифференцированной восстановительной терапии [Плетнев В. А., 1992, 1993].

Алкогольный абстинентный синдром возникает в период от 6 до 48 ч после последнего употребления спиртного [ Victor M ., 1983] и длится от 2—3 дней до 2—3 нед [Жислин С. Г., 1965]. Несмотря на его сравнительную быстротечность, он сопровождается значительными патологическими изменениями важных органов и систем. В частности, перевозбуждение симпатического отдела вегетативной нервной системы и избыточная продукция гормонов надпочечников приводят к нарушениям функции мозговых структур, имеющих отношение к процессам памяти и к эмоциональной сфере [ Sapolsky R . M . et al ., 1986; Linnoila M ., 1987]; резкое повышение уровня катехоламинов оказывает токсическое действие на сердечную мышцу, что проявляется снижением ее сократительной способности, аритмиями, фибрилляцией и нередко служит причиной внезапной смерти [Нужный В. П. и ДР-, 1995].

сильное желание употребить алкоголь (опохмелиться);

дисфорию (расстройство настроения).

Промежуточное положение между нозологически специфичными и неспецифичными расстройствами занимают нарушения, связанные конкретно с хронической алкогольной интоксикацией ЦНС. Они относительно специфичны для зависимых людей:

поверхностный, прерывистый, тревожный сон;

беспокойные, яркие, пугающие сновидения;

гиперакузия (восприятие звуков чрезмерно резкими и громкими);

отдельные зрительные и слуховые галлюцинации;

крупный тремор всего тела либо век, языка и рук;

нистагм (ритмичные движения глаз, осуществляющиеся с большой частотой);

В ряде случаев, когда зависимые еще молоды и имеют достаточные компенсаторные возможности, а болезнь появилась сравнительно недавно, симптомы абстинентного синдрома ограничиваются чрезмерным влечением к спиртному с неярко выраженными вегетативными нарушениями (учащенное сердцебиение и потливость).

ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ААС

Токсичное воздействие алкоголя

Алкоголь относится к нейротоксичным ядам. Он убивает нервные клетки и вызывает различные нарушения в работе мозга. Злоупотребление алкоголем может привести к обезвоживанию. Другим фактором, который причисляют к причинам возникновения похмелья, является промежуточное превращение печенью этилового спирта в ацетальдегид. В результате в организме накапливается более токсичное, чем алкоголь, вещество, негативно влияющее на состояние здоровья человека.

Присутствие в организме вместе с этиловым других спиртов

Также врачи считают, что присутствие в организме других спиртов значительно усиливает большинство симптомов алкогольного абстинентного синдрома.

Курение во время употребления спиртного

Отравление никотином может усиливать степень тяжести похмельного синдрома, так как под влиянием алкоголя люди в большинстве случаев курят чаще чем всегда.

Дефицит магния

Врачи после ряда медицинских исследований пришли к выводу, что дефицит магния влияет на развитие похмельного синдрома. Через несколько минут после попадания алкоголя в организм человека магний выводится через почки и попадает в мочевой пузырь. После этого начинается беспрепятственное проникновение кальция внутрь клеток, вызывая их чрезмерное возбуждение. Отсюда появляется головная боль, состояние раздражительности и нервозности. Дефицит магния также вызывает озноб, сердечную аритмию и мышечную слабость. При поступлении большого количества алкоголя начинается ацидоз – повышение кислотности крови.

Недостаток витаминов

Большую роль в развитии и течении неврологических и психопатологических проявлений острых алкогольных расстройств играет недостаток витаминов – В6, В2, В12, С, РР, Вс.

Ссылка на основную публикацию
Что такое мочегонное
Диуретики (мочегонные средства) – это препараты, усиливающие образование и выведение мочи из организма. Их назначение требуется пациентам с отечным синдромом...
Что такое аденоидит и как его лечить
Аденоидит – это острое или хроническое воспаление глоточной миндалины лимфоглоточного кольца. К основным симптомам относятся чувство дискомфорта внутри носа, ночной...
Что такое альбинизм у человека
Кто такие альбиносы? Это люди с необычайно светлой кожей и волосами, а иногда — красноватыми глазами. Их облик обусловлен недостатком...
Что такое налет на зубах
Многим людям, не слишком интересующимся строением собственного организма, кажется, что наши зубы неподвижны, и накрепко сращены с челюстными костями. Это...
Adblock detector