Эндокринная офтальмопатия мрт

Эндокринная офтальмопатия мрт

Содержание статьи:

Эндокринная офтальмопатия или тиреоид-ассоциированная орбитопатия – комплекс процессов аутоиммунного генеза, при которых поражаются преимущественно мягкие ткани органа зрения вследствие дистрофических изменений. Развивается на фоне аутоиммунных патологий щитовидной железы, как болезнь Грейвса или других эндокринопатий. Является наиболее распространенным экстатиреоидным проявлением дисфункции щитовидной железы. Согласно статистике, женщины подвержены заболеванию чаще мужчин. В 93% случаев клиническим проявлениям способствует диффузный токсический зоб, в 7% — аутоиммунный тиреоидит.

Классификация

Единой классификации эндокринной офтальмопатии не разработано. Существуют несколько основных шкал для оценки активности, характера, тяжести и степени выраженности процесса.

NOSPECS (1977)

NOSPECS (1977) распространена за рубежом. Описывает тяжесть клинических проявлений.

Состоит из 6 основных классов:

  • N (0) – без клинических проявлений;
  • О (I) – изолированное сужение (ретракция) верхнего века;
  • S (II) – поражение мягких тканей;
  • P (III) – появление экзофтальма различной степени выраженности;
  • E (IV) – вовлечение в процесс глазодвигательной мускулатуры;
  • C (V) – повреждения роговицы;
  • S (VI) – поражение зрительно нерва, снижение остроты зрения.

CAS (1989)

CAS (1989) оценивает активность процесса по шкале для определения оптимальной тактики ведения пациента, состоит и 7 основных и 3 дополнительных параметров.

К основным относятся:

  • спонтанная боль;
  • болевой синдром при вращении глазом;
  • гиперемия (покраснение) мягких тканей;
  • точечные кровоизлияния конъюнктивы;
  • тумор (отек) век;
  • хемоз (отечность за счет воздействия факторов окружающей среды) конъюнктивы;
  • покраснение и отечность карункулы (полулунной складки и слезного месяца).

Дополнительные:

  • динамика роста выпячивания века на 2мм и более в течение 60 дней;
  • динамика уменьшения подвижности глазного яблока на 8° и более в течение 60 дней;
  • потеря остроты зрения более чем на десятую долю от предыдущих показателей за 60 дней.

Процесс считается активным в случае наличия 3 и более основных баллов. Дополнительные баллы оценивают динамику лечения пациентов.

EUGOGO (2008)

Баранова (1983)

Баранова (1983) получила широкое распространение в странах СНГ.

Выделяют следующие стадии:

  • Тиреотоксический экзофтальм легкой степени тяжести. Проявляется выпячиванием глазного яблока на 16мм, характеризуется припухлостью век, дискомфортом, ощущением «песка», слезоточивостью. Глазодвигательные функции выполняются в полном объеме.
  • Отечный (инфильтративный) экзофтальм средней степени тяжести. Глазное яблоко выпячивается на 17 и более миллиметров. Присутствуют легкие изменения конъюнктивы, ощущение засоренности глаза, невыраженные расстройства глазодвигательных мышц, непостоянная диплопия (двоение), слезотечение.
  • Эндокринная миопатия тяжелой степени. Экзофтальм более 22мм, нарушение смыкания век. Часто появляются изъязвления на роговице, резкая диплопия и снижение функции глазодвигательной функции. В дистрофический процесс вовлекается глазодвигательный нерв.

Причины

Этиологически, заболевание имеет прямую связь с эндокринной дисфункцией щитовидной железы аутоиммунного характера. Патогенез обусловлен активацией антител к рецепторам собственного тиреотропного гормона гипофиза, который контролирует выработку основных гормонов щитовидной железы – тироксина и трийодтиронина. Антитела проникают в мягкие ткани глазного органа, вызывая основные признаки воспаления – отек, гиперемия, повышение температуры тканей, боль, нарушение функции. Поскольку щитовидная железа, орбитальные ткани и нервы тропны к антителам, поражение клеток первоначально возникает в данных очагах.

Причины риска развития и прогрессирования эндокринной офтальмопатии:

  • дисфункция щитовидной железы в анамнезе;
  • курение и другие триггерные факторы;
  • заместительная гормонотерапия при наличии патологий;
  • своевременная лабораторная диагностика в динамике.

Симптомы

Люди с эндокринной офтальмопатией имеют следующие симптомы:

  • необъяснимую возбудимость;
  • частую смену настроения, эмоциональные вспышки;
  • слабость, нарушение сна, мышечную боль;
  • снижение работоспособности, концентрации внимания;
  • потливость, тремор рук, снижение массы тела;
  • горячие кожные покровы, повышение температуры;
  • ощущение сердцебиения.

Со стороны органа зрения возможны следующие проявления:

  • снижение зрения;
  • дискомфорт при движении глазами, боль, светобоязнь;
  • ощущение «песка», резь, слезоточивость, двоение;
  • покраснение и отек конъюнктив (хемоз);
  • неполное смыкание век, ретракция – симптом Дальримпля;
  • редкое мигание – симптом Штельвага;
  • экзофтальм различной степени;
  • участок склеры между радужкой и верхним веком при взгляде вверх (симптом Грефе) и вниз (Кохера);
  • чувство сдавливания, сухости.

Клинические рекомендации

Согласно клиническим рекомендациям, отбираются специальные классы больных для консультирования в специализированных лечебно-профилактических центрах:

  • пациенты с диффузным токсическим зобом при наличии клинических проявлений заболевания;
  • нетипичные проявления патологии (односторонняя эндокринная офтальмопатия, эутиреоидная болезнь Грейвса);
  • подвывих глазного яблока;
  • помутнение роговицы;
  • отек зрительного нерва.

Диагностика

Заподозрить патологию на начальном этапе могут врачи общей терапевтической практики, офтальмологи, эндокринологи. При осмотре пациентов с подозрением на болезнь Грейвса или подтвержденным диагнозом направляют на регулярные профилактические осмотры к офтальмологу и эндокринологу.

Терапевт назначает лабораторное исследование гормонов щитовидной железы: тиреотропного, связанных тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3). Эндокринолог может назначить иммунологическое исследование на антитела к рецепторам тиреотропного гормона, иммуноглобулины, антитела к глазному протеину. Из инструментальных методов диагностики эндокринной офтальмопатии используются УЗИ, сцинтиграфия, рентгенография, КТ, МРТ.

Алгоритм диагностики:

  • биомикроскопия (изучение структур глаза);
  • визометрия (определение остроты зрения);
  • экзофтальмометрия (выявление степени выпячивания глаза);
  • определение ширины глазной щели, век, объема движений глазного яблока;
  • офтальмоскопия (осмотр глазного дна);
  • исследование полей зрения (периметрия) и цветочувствительности;
  • компьютерная томография орбит и периорбитальных тканей.

После постановки диагноза уточняется степень выраженности и активность по шкалам NOSPECS и CAS, определяется наиболее подходящая тактика ведения.

Лечение

Вне зависимости от активности и стадии прогрессирования необходимо придерживаться основных рекомендаций:

  • поддержание нормальной функции щитовидной железы, достижение стойкой компенсации;
  • отказ от вредных привычек, в частности курения;
  • регулярное симптоматическое лечение, плановое посещение эндокринолога и офтальмолога.

Лечение тиреотоксикоза

Лечение эндокринной офтальмопатии (ЭОП)

Осложнения

Последствия имеет как эндокринная офтальмопатия, так и основное заболевание щитовидной железы. Наиболее распространенным осложнением диффузного токсического зоба является тиреотоксический криз, который проявляется повышенной возбудимостью, температурой, неврологической симптоматикой, диспепсическими нарушениями, тахиаритмия, гиповолемия.

Эндокринная офтальмопатия опасна злокачественным экзофтальмом с подвывихом глазного яблока, нарушением его подвижности, нарушением остроты зрения и полной слепоте. При раннем выявлении и правильной терапии изменения носят обратимый характер и не приводят к серьезным осложнениям.

Профилактика и диспансерный учет

После назначения адекватной терапии или проведения оперативного вмешательства рекомендуется соблюдать правила профилактики эндокринной офтальмопатии:

  • отказаться от курения и других вредных привычек для предупреждения рецидивов;
  • каждый квартал проходить плановый осмотр эндокринолога с лабораторными биохимическими анализами (тиреоидной панели);
  • первые полгода ежемесячное посещение офтальмолога с визометрией, тонометрией и биомикроскопией, спустя первый год после лечения – раз в полгода с периметрией и компьютерной томографией;
  • лечение сопутствующих патологий при наличии.
Читайте также:  Как узнать холодно ли грудничку

Прогноз для жизни благоприятный при быстром выявлении, своевременном назначении лечения и высокой приверженности больного к лечению.

Полный текст:

  • Аннотация
  • Об авторах
  • Список литературы
  • Cited By

Аннотация

Цель исследования – изучить состояние экстраокулярных мышц и орбитальной клетчатки у больных с различными клиническими формами эндокринной офтальмопатии (ЭОП).

Материал и методы. Обследованы 294 пациента (559 орбит) с эндокринной офтальмопатией. У 87 из них (174 орбиты) диагностирован тиреотоксический экзофтальм, 172 человека (343 орбиты) страдали отечным экзофтальмом (миогенный вариант диагностирован у 30 больных, липогенный – у 46, смешанный – у 96), у 35 пациентов (42 орбиты) выявлена эндокринная миопатия.

Результаты. В статье приведены показатели объема экстраокулярных мышц и орбитальной клетчатки у пациентов с различными вариантами эндокринной офтальмопатии. Детально изучены показатели плотности мышц и клетчатки в этой группе больных. Результаты исследования показывают, что увеличение объема экстраокулярных мышц выражено в значительно большей степени, чем орбитальной клетчатки, и имеет специфичные показатели для каждого варианта ЭОП.

Заключение. Обнаруженные достоверные количественные различия объема мягких тканей орбиты у больных с ЭОП подтверждают целесообразность выделения трех вариантов течения ЭОП и объясняют многовариантность ее клинической картины.

Ключевые слова

Об авторах

Список литературы

1. Henzen C. Hyperthyroidism – differential diagnosis and therapy. Praxis. 2003; 92 (1–2): 18–24.

2. Бровкина А.Ф., Юровская Н.Н., Тютюнникова А.М. Классификация и клинические особенности эндокринной офтальмопатии. Вестник офтальмологии. 1983; 1: 40–3.

3. Бровкина А.Ф., Кармазановский Г.Г., Яценко О.Ю., Мослехи Ш. Состояние зрительного нерва при отечном экзофтальме, осложненном оптической нейропатией (данные КТ-исследования). Медицинская визуализация. 2008; 3: 74–7.

4. Шульц С., Маун Л., Черни Э. Тиреоидная офтальмопатия. Офтальмологические ведомости. 2012; 5 (2): 20–30.

5. Zakrzewski P.A., Weis E., White V.A., Rootman J. Intracellular extraocular muscle light-and heavy-chain deposition disease contributing to compressive optic neuropathy in a patient with preexisting Graves’ orbitopathy. Ophthalmologica. 2010; 224: 59–62.

6. Chan L.L., Tan H.E., Fook-Chong S., Teo T.H., Lim L.H., Seah L.L. Graves ophthalmopathy: the bony orbit in optic neuropathy, its apical angular capacity, and impact on prediction of risk. Am. J. Neuroradiol. 2009; 30 (3): 597–602.

7. Liao S.L., Huang S.W. Correlation of retrobulbar volume change with resected orbital fat volume and proptosis reduction after fatty decompression for graves ophthalmopathy. Am. J. Ophthalmol. 2011; 151 (3): 465–9.

8. Hu W.D., Annunziata C.C., Chokthaweesak W., Korn B.S., Levi L., Granet D.B., Kikkawa D.O. Radiographic analysis of extraocular muscle volumetric changes in thyroid- related orbitopathy following orbital decompression. Ophthal. Plast. Reconstr. Surg. 2010; 26 (1): 1–6.

9. Gonc5alves A.C., Silva L.N., Gebrim E.M., Monteiro M.L. Quantification of orbital apex crowding for screening of dysthyroid optic neuropathy using multidetector CT. Am. J. Neuroradiol. 2012; 33 (8): 1602–7.

10. Aydin K., Guven K., Sencer S., Cikin A., Gul A., Minareci O. A new MRI method for the quantitative evaluation of extraocular muscle size in thyroid ophthalmopathy. Neuroradiology. 2003; 45 (3): 184–7.

11. Яценко О.Ю. Объемно-топографические и структурные изменения мягких тканей вершины орбиты при оптической нейропатии у пациентов с отечным экзофтальмом. Офтальмология. 2014; 11 (2): 48–54.

12. Regensburg N.I., Wiersinga W.M., Berendschot T.T., Saeed P., Mourits M.P. Densities of orbital fat and extraocular muscles in graves orbitopathy patients and controls. Ophthal. Plast. Reconstr. Surg. 2011; 27 (4): 236–40.

13. Hu W.D., Annunziata C.C., Chokthaweesak W., Korn B.S., Levi L., Granet D.B., Kikkawa D.O. Radiographic analysis of extraocular muscle volumetric changes in thyroid- related orbitopathy following orbital decompression. Ophthal. Plast. Reconstr. Surg. 2010; 26 (1): 1–6.

14. Kamer L., Noser H., Schramm A., Hammer B., Kirsch E. Anatomybased surgical concepts for individualized orbital decompression surgery in graves orbitopathy. I. Orbital size and geometry. Ophthal. Plast. Reconstr. Surg. 2010; 26 (5): 348–52.

15. Бровкина А.Ф., Яценко О.Ю., Аубакирова А.С. Методика расчета объема орбитальной клетчатки, удаляемой при декомпрессивной операции у больных эндокринной офтальмопатией. Вестник офтальмологии. 2009; 125 (3): 24–7.

16. Ben Simon G.J., Syed H.M., Douglas R., Mc Cann J.D., Goldberg R.A. Extraocular muscle enlargement with tendon involvement in thyroid- associated orbitopathy. Am. J. Ophthalmol. 2004; 137 (6): 1145–7.

17. Бровкина А.Ф., Кармазановский Г.Г., Яценко О.Ю. Объем костной орбиты и ее мягкотканого содержимого в норме. Медицинская визуализация. 2006; 6: 94–8.

18. Forbes G., Gorman C.A., Brennan M.D., Gehring D.G., Ilstrup D.M., Earnest F. Ophthalmopathy of Graves’ disease: Computerized volume measurements of the orbital fat and muscle. Am. J. Neuroradiol. 1986; 7 (4): 651–6.

19. Nishida Y., Tian S., Isberg B., Hayashi O., Tallstedt L., Lennerstrand G. Significance of orbital fatty tissue for exophthalmos in thyroid-associated ophthalmopathy. Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 2002; 240 (7): 515–20.

20. Яценко О.Ю., Тюрин И.Е. Рентгеноанатомия орбиты. Часть 2. Мягкотканое содержимое орбиты. Вестник рентгенологии и радиологии. 2016; 97 (1): 5–13.

Эндокринная офтальмопатия — что это?

Эндокринная офтальмопатия — заболевание ретробульбарных тканей и мышц глазного яблока аутоиммунной природы, которое возникает на фоне патологии щитовидной железы и приводит к развитию экзофтальма, или пучеглазия, и комплекса глазных симптомов. Первым это заболевание описал Р.Дж. Грейвс в 1835 году. Именно поэтому некоторые авторы называют патологию офтальмопатией Грейвса. До недавнего времени считалось, что эндокринная офтальмопатия является симптомом аутоиммунного заболевания щитовидной железы — диффузного токсического зоба. В настоящее время эндокринную офтальмопатию считают самостоятельным заболеванием.

Читайте также:  Как проверить недостаток йода в организме

Изучением и лечением больных с данной патологией занимаются и эндокринологи, и офтальмологи. По данным медицинской статистики заболевание поражает около 2% всего населения, причем женщины страдают им в 6-8 раз чаще, чем мужчины. Эндокринная офтальмопатия чаще всего проявляется в двух возрастных периодах — в 40-45 и 60-65 лет. Кроме того, в литературе описаны случаи возникновения данного заболевания в детском возрасте у девочек 5-15 лет. В 80% случаев офтальмопатия Грэйвса сопровождает заболевания, вызывающие нарушения гормональной функции щитовидной железы, и лишь в четверти случаев встречается на фоне эутиреоза — состояния нормального функционирования щитовидной железы.

Причины и механизмы развития эндокринной офтальмопатии

В 90-95% случаев эндокринная офтальмопатия развивается на фоне диффузного токсического зоба. Причем поражение глаз может наблюдаться как в разгар основного заболевания, так и через 10-15 лет после его лечения, а иногда — и задолго до него.

В основе эндокринной офтальмопатии лежит поражение мягких тканей глазницы, связанное с нарушением функции щитовидной железы различной степени выраженности. Причины, запускающие развитие эндокринной офтальмопатии, до сих пор не выяснены. Пусковыми факторами патологии считают ретровирусную или бактериальную инфекции, воздействие на организм токсинов, курения, радиационного излучения, инсоляции и стрессов.

Аутоиммунная природа заболевания подтверждается механизмом его развития, при котором иммунная система больного воспринимает клетчатку, окружающую глазное яблоко, как носителя рецепторов тиреотропных гормонов, вследствие чего начинает синтезировать против них антитела (антитела к рецептору ТТГ, сокращенно – АТ к рТТГ). Проникнув в клетчатку глазницы, антитела вызывают иммунное воспаление, сопровождающееся инфильтрацией. Клетчатка при этом начинает активно вырабатывать вещества, притягивающие жидкость — гликозаминогликаны.

Результатом этого процесса становится отек клетчатки глаза и увеличение объема глазодвигательных мышц, которые создают давление в костной основе глазницы, что обусловливает в дальнейшем специфическую симптоматику заболевания (в первую очередь – экзофтальм, выстояние глазного яблока кпереди с возникновением симптома «пучеглазия»). С течением времени воспалительный процесс затихает, а инфильтрат перерождается в соединительную ткань, т.е. образуется рубец, после образования которого экзофтальм становится необратимым.

Эндокринная офтальмопатия – классификация

Существуют несколько видов классификаций эндокринной офтальмопатии. В отечественной медицине наиболее распространена классификация по В.Г. Баранову, согласно которой выделяют степени эндокринной офтальмопатии, сопровождающиеся определенными клиническими проявлениями.

1 степень характеризуется небольшим пучеглазием (до 16 мм), умеренным отеком век, без нарушения функции глазодвигательных мышц и конъюнктивы;

2 степень сопровождается умеренно выраженным экзофтальмом (до 18 мм), существенным отеком верхнего и нижнего века, а также конъюнктивы, и периодическим двоением в глазах;

3 степень. Для неё характерен выраженный экзофтальм (до 21 мм), невозможность полного смыкания век, эрозии и язвы на роговице, ограничение подвижности глазного яблока и признаки атрофии зрительного нерва.

Также на практике часто используют классификацию эндокринной офтальмопатии А.Ф. Бровкиной, основанную на выраженности глазной симптоматики, и включающую в себя три основные формы заболевания: тиреотоксический экзофтальм, отечный экзофтальм и эндокринная миопатия.

Симптомы эндокринной офтальмопатии

Тиреотоксический экзофтальм проявляется клинически в виде незначительного истинного или ложного выпячивания глазных яблок, ретракцией верхнего века, за счет которой отмечается расширение глазной щели, небольшого дрожания закрытых век и недостаточной конвергенции. Морфологических изменений в ретробульбарных тканях не обнаруживается. Объем движений окологлазных мышц не ограничен, глазное дно — без изменений.

Для отечного экзофтальма характерно двусторонне поражение глазных яблок, происходящее чаще в разные временные отрезки, с интервалом до нескольких месяцев. В течении этой формы эндокринной офтальмопатии выделяют три стадии.

1. Стадия компенсации. Начало заболевания характеризуется рядом специфических симптомов, а именно, с утра наблюдается небольшое опущение верхнего века, которое к вечеру исчезает. Глазная щель закрывается полностью. С течением времени частичное опущение века трансформируется в стойкую ретракцию (сокращение) за счет спазма и длительного повышенного мышечного тонуса, что приводит к контрактуре мышцы Мюллера и верхней прямой мышцы глаза.

2. Субкомпенсаторная стадия. Наружной угол глазной щели и участок вдоль нижнего века поражаются белым хемозом, повышается внутриглазное давление и развивается отек окологлазных тканей невоспалительного характера. Пучеглазие нарастает очень быстро, глазная щель перестает закрываться полностью. Сосуды склеры расширяются, становятся извитыми и формируют фигуру, напоминающую по форме крест. Именно этот симптом дает основание постановки диагноза отечного экзофтальма. При движении глазных яблок наблюдается повышение внутриглазного давления.

3. Декомпенсаторная стадия. Характеризуется резким усилением симптоматики. Развивается большая степень пучеглазия, глазная щель совсем не смыкается из-за отека век и окологлазной клетчатки. Глаз обездвижен. Наблюдается развитие оптической нейропатии, переходящее в атрофию зрительного нерва. Из-за сдавливания ресничных нервов развивается кератопатия и эрозивно-язвенное поражение роговицы. Если не проводится необходимое лечение, эта стадия отечного экзофтальма завершается фиброзом тканей глазницы и резким ухудшением зрения за счет бельма роговицы или атрофии зрительного нерва.

Эндокринная миопатия поражает чаще всего оба глаза, встречается обычно у мужчин на фоне гипотиреоидного или эутиреоидного состояния. Начало патологического процесса проявляется двоением в глазах, интенсивность которого имеет тенденцию к нарастанию. Затем присоединяется экзофтальм. Отека окологлазной клетчатки при этой форме эндокринной офтальмопатии не наблюдается, но утолщаются прямые глазодвигательные мышцы, что приводит к нарушению их функции и ограничению в отведении глаз кнаружи, вниз и вверх. Инфильтративная стадия при этой форме эндокринной офтальмопатии очень кратковременная, и уже через несколько месяцев наблюдается фиброз тканей.

Пучеглазие при офтальмопатии Грейвса необходимо дифференцировать с ложным пучеглазием, которое может возникать при воспалительных процессах в глазнице, опухолях и значительной степени близорукости.

Как диагностируют эндокринную офтальмопатию?

Постановка диагноза «эндокринная офтальмопатия» ставится на основании комплекса инструментальных и лабораторных методов исследования, проводимых эндокринологом и офтальмологом.

Читайте также:  Что означает протромбин по квику

Эндокринологическое обследование предполагает определение уровня гомонов щитовидной железы, выявление антител к тканям железы, ультразвуковое исследование щитовидной железы. Если при УЗИ в структуре железы выявляются узлы более 1 см в диаметре, показано проведение пункционной биопсии.

Обследование офтальмолога состоит из визиометрии, периметрии, исследования конвергенции. Обязательно проведение исследования глазного дна — офтальмоскопия, определение уровня внутриглазного давления — тонометрия. При необходимости уточнения диагноза можно провести МРТ, КТ, УЗИ орбиты и биопсию глазодвигательных мышц.

Лечение эндокринной офтальмопатии

Варианты лечебных мероприятий, направленных на коррекцию эндокринной офтальмопатии, определяются в зависимости от степени нарушения функционирования щитовидной железы, формы заболевания и обратимости патологических изменений. Обязательным условием успешного лечения является достижение эутиреоидного состояния (нормального уровня гормонов Т4 св., Т3 св., ТТГ).

Основными целями лечения выступают увлажнение конъюнктивы, предупреждение развития кератопатии, коррекция внутриглазного давления, подавление процессов деструкции внутри глазного яблока и сохранения зрения.

Так как процесс развивается на фоне основного аутоиммунного поражения щитовидной железы, рекомендовано применение назначение препаратов, подавляющих иммунный ответ — глюкокортикоидов, кортикостероидов. Противопоказаниями к применению этих препаратов могут служить панкреатит, язва желудка, тромбофлебит, опухолевые процессы и психические заболевания. Кроме этого подключают плазмафарез, гемосорбцию, криоаферез.

Показателями к госпитализации больного служат такие признаки, как резкое ограничение движения глазных яблок, диплопия, язва роговицы, быстро прогрессирующее пучеглазие, подозрение на оптическую нейропатию.

Обязательна коррекция функции щитовидной железы тиростатиками или гормонами. При отсутствии эффекта от использования лекарственных средств прибегают к тиреоидэктомии — удалению щитовидной железы с последующим проведением заместительной гормональной терапией. В настоящее время все более распространенной становится мнение, что щитовидную железу необходимо полностью удалять при первых же симптомах офтальмопатии, поскольку после удаления ткани щитовидной железы в крови значительно снижается титр антител к рецептору ТТГ. Снижение титра антител улучшает течение офтальмопатии и повышает вероятность значительного регресса ее симптомов. Чем раньше выполняется тиреоидэктомия — тем более выраженным является улучшение состояния глаз.

В качестве симптоматического лечения эндокринной офтальмопатии назначают препараты, нормализующие обменные процессы в тканях — актовегин, прозерин, витамины А и Е, антибактериальные капли, исскуственная слеза, мази и гели для увлажнения. Рекомендовано также использование физиотерапевтических методов лечения — электорофореза с алоэ, магнитотерапии на область глаз.

Хирургическое лечение эндокринной офтальмопатии включает в себя три вида операций — снятие напряжения в орбите, операции на мышечном аппарате глаз и веках. Выбор в пользу того или иного вида оперативного вмешательства зависит от симптоматики патологического процесса. Декомпрессия орбиты, к примеру, показана при нейропатии зрительного нерва, выраженном пучеглазии, язвенных поражениях роговицы и подвывихе глазного яблока. С её помощью достигается увеличение объема глазницы благодаря удалению одной или нескольких стенок орбиты и иссечению окологлазной клетчатки.

Глазодвигательные мышцы подвергают оперативному воздействию при стойком двоении в глазах и косоглазии, если консервативным путем они не корригируются. Хирургическое вмешательство на веках состоит из группы пластических и функциональных операций, подбор которых осуществляют, опираясь на форму развившегося нарушения (опущение, отек век, ретракция и т.д.).

Прогноз эндокринной офтальмопатии

Прогноз эндокринной офтальмопатии зависит от своевременности начатого лечения. Если заболевание диагностировано на ранних стадиях и разработан правильный план лечения, можно добиться затяжной ремиссии заболевания и предотвратить тяжелые необратимые последствия. По статистике, у трети больных наблюдается клиническое улучшение, у двух третей — стабилизация течения процесса. В 5%-10% случаев возможно дальнейшее прогрессирование эндокринной офтальмопатии.

После проведенного лечения необходим офтальмологический контроль через полгода, а также постоянное наблюдение и коррекция функции щитовидной железы у эндокринолога. Больные с офтальмопатией Грейвса должны быть на диспансерном учете.

Базедова болезнь (болезнь Грейвса, диффузный токсический зоб)

Причина Базедовой болезни кроется в неправильном функционировании иммунной системы человека, которая начинает вырабатывать особые антитела – антитета к рецептору ТТГ, направленные против собственной щитовидной железы пациента

Удаление щитовидной железы

Информация об удалении щитовидной железы в Северо-Западном центре эндокринологии (показания, особенности проведения, последствия, как записаться на операцию)

Заболевания щитовидной железы

В настоящее время изучению заболеваний щитовидной железы уделяется настолько серьезное внимание, что был выделен особый раздел эндокринологии – тиреоидология, т.е. наука о щитовидной железе. Врачей, занимающихся диагностикой и лечением заболеваний щитовидной железы, называют тиреоидологами.

Анализы в СПб

Одним из важнейших этапов диагностического процесса является выполнение лабораторных анализов. Чаще всего пациентам приходится выполнять анализ крови и анализ мочи, однако нередко объектом лабораторного исследования являются и другие биологические материалы.

Анализ на гормоны щитовидной железы

Анализ крови на гормоны щитовидной железы — один из наиболее важных в практике работы Северо-Западного центра эндокринологии. В статье Вы найдете всю информацию, с которой необходимо ознакомиться пациентам, собирающимся сдать кровь на гормоны щитовидной железы

Операции на щитовидной железе

Северо-Западный центр эндокринологии – ведущее учреждение эндокринной хирургии России. В настоящее время в центре ежегодно выполняется более 5000 операций на щитовидной железе, околощитовидных (паращитовидных) железах, надпочечниках. По количеству операций Северо-Западный центр эндокринологии устойчиво занимает первое место в России и входит в тройку ведущих европейских клиник эндокринной хирургии

Консультация эндокринолога

Специалисты Северо-Западного центра эндокринологии проводят диагностику и лечение заболеваний органов эндокринной системы. Эндокринологи центра в своей работе базируются на рекомендациях Европейской ассоциации эндокринологов и Американской ассоциации клинических эндокринологов. Современные диагностические и лечебные технологии обеспечивают оптимальный результат лечения.

Экспертное УЗИ щитовидной железы

УЗИ щитовидной железы является главным методом, позволяющим оценить строение этого органа. Благодаря своему поверхностному расположению, щитовидная железа легко доступна для проведения УЗИ. Современные ультразвуковые аппараты позволяют осматривать все отделы щитовидной железы, за исключением расположенных за грудиной или трахеей.

Отзывы

Истории пациентов
Видеоотзывы: опыт обращения в Северо-Западный центр эндокринологии

Ссылка на основную публикацию
Эмпиема плевры клиника
Эмпиема плевры (пиоторакс) – воспаление плевральных листков, сопровождающееся образованием гнойного экссудата в плевральной полости. Термином «эмпиема» в медицине принято обозначать...
Экстракт пантов благородного оленя
Панты марала — это молодые еще не окостеневшие рога алтайского марала. Панты алтайских оленей очень уникальный и действенный биологический препарат....
Экстракт пустырника в таблетках витамин б6
Экстракт пустырника – знакомое многим успокоительное средство растительного происхождения. Но, помимо положительного воздействия на нервную систему, данный препарат имеет также...
Эмфетал во время беременности
Беременность — особое состояние женщины. В этот период она нуждается в повышенном внимании со стороны родных и близких. Немаловажной является...
Adblock detector