Эутиреоидный статус ттг что это

Эутиреоидный статус ттг что это

Вспомогательный тест, используемый для оценки уровня тиреоид-связывающих белков в крови и диагностики нарушений щитовидной железы. Уровень T-Uptake зависит главным образом от концентрации в крови тироксин-связывающего глобулина (TBG) и от степени насыщения его тиреоидными гормонами (преимущественно Т4). Значение T-Uptake обратно пропорционально количеству свободных участков связывания TBG и позволяет оценить изменения концентраций белков – переносчиков гормонов щитовидной железы. Этот тест, как правило, не используется в качестве самостоятельного исследования, его целесообразно использовать в комплексе с определением общего Т4.

Тест погашенных тиреоидных гормонов, тест поглощения тиреоидных гормонов.

у.е. (условная единица).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Общая информация об исследовании

Щитовидная железа регулируется тиреотропным гормоном (ТТГ), который производится и секретируется гипофизом, а производство и секреция ТТГ регулируются тиреолиберином, который высвобождается гипоталамусом.
Гормоны щитовидной железы (ТГ) — тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3) — циркулируют в крови путем обратимого связывания с белками-переносчиками. Хотя менее 1% T3 и T4 циркулируют в несвязанном состоянии, именно эта свободная гормональная фракция является метаболически активной на тканевом и клеточном уровне.

Известно три основных протеина, несущих большинство (> 95%) тиреоидных гормонов: тироксин-связывающий глобулин (TBG), транстиретин (ТТР, или преальбумин) и альбумин. Небольшая доля ТГ связана с липопротеинами сыворотки. Очень редко, в контексте анти-ТТГ-антител при аутоиммунной болезни щитовидной железы иммуноглобулины также могут связываться с тиреотропным гормоном.

Тироксин-связывающий глобулин (TBG) представляет собой 395-аминокислотный, 54kd полипептид, который синтезируется в печени и кодируется одной копией гена, расположенного на Xq22. TBG является членом суперсемейства серинпротеазы (SERPIN), к которому также относится кортизол-связывающий глобулин, антитромбин III и ангиотензиноген.
Хотя концентрации TBG намного ниже, чем концентрации других 2-х-связывающих белков (т.е. преальбумина, альбумина), он содержит приблизительно 75% сыворотки Т4 и Т3. TBG имеет в 10-раз большее сродство к T4, чем к T3. В сыворотке здорового человека TBG обычно только на 25% насыщается Т4.

Интересно, что этот протеин также связывает многочисленные аналоги гормонов щитовидной железы и лекарственные средства, такие как фенитоин, диклофенак, фенклофенак, меклофенамат, мефенамат, дифлунизал, диазепам, салицилаты и милринон. Поскольку некоторые из этих препаратов также связываются с транстиретином и могут вытеснять ТГ из его рецепторов, то теоретически возможно, что у пациентов с частичным или полным дефицитом TBG, которые лечатся этими препаратами, может быть временное увеличение свободных уровней тиреоидных гормонов.

Значение тироксин-связывающей способности (T-Uptake) обратно пропорционально количеству свободных участков связывания TBG и отражает изменение концентрации белков — переносчиков гормонов щитовидной железы.
Дефицит T-Uptake может быть наследственным или приоберетенным.

Приобретенный (вторичный) дефицит тироксин-связывающего глобулина может быть следствием недостаточного питания (недоедание, некачественное питание) или синтеза белка (заболевания печени), потери белка в моче (заболевания почек) и приема лекарственных средств (например, андрогенов, глюкокортикоидов, L-аспарагиназы). Эти состояния обычно ассоциируются и с дефицитом альбумина, транстиретина разной степени выраженности.

Некоторые эндокринные состояния, например синдром Кушинга, акромегалия (в очень редких случаях), плохо контролируемый сахарный диабет, также связаны с дефицитом TBG. Но в настоящее время этиологическая основа этой связи неясна. Длительное лечение глюкокортикоидами и андрогенными стероидами также может спровоцировать дефицит этого белка.
В большинстве случаев причиной наследственного дефицита TBG является мутация в кодирующей области его гена, расположенная на длинном плече хромосомы X. Редко другие генетические дефекты эмбриональной линии приводят к семейному отсутствию или сокращению экспрессии TBG.

Распространенность унаследованного полного дефицита тироксин-связывающего глобулина составляет приблизительно 1 случай на 15 000 рождённых мальчиков, тогда как распространенность частичного дефицита составляет 1 случай на 4000 новорождённых. Частота и распространенность вторичного дефицита неизвестны.

Поскольку семейный дефицит этого белка связан с Х, в семьях с полным дефицитом у мужчин нет выявляемого тироксин-связывающего белка, тогда как у женщин-носителей есть половина нормальной его концентрации. В семьях с частичным дефицитом у мужчин есть определенная концентрация TBG, в то время как у женщин, как правило, уровень TBG выше половины нормальной концентрации. Генетическая основа дефицита TBG относится к точечным мутациям. Реже дефекты вызваны другими причинами. Так, наследственный дефицит TBG описан в контексте генетического синдрома, известного как врождённое расстройство гликозилирования, тип Ia (CDG1). Особенностями этого синдрома являются психомоторная отсталость, мозжечковая атаксия, периферическая сенсомоторная невропатия, скелетные аномалии, липодистрофия и пигментный ретинит. CDG1 вызван мутациями в фосфоманномутазе 2 и показывает аутосомно-рецессивное наследование. Локус гена CDG1 расположен на хромосоме 16p13.

В дополнение к количественным дефектам описаны качественные дефекты, приводящие к снижению сродства к тироксину или повышенной деградации вследствие неправильной внутриклеточной обработки.

Наследственные или приобретенные вариации концентрации и/или сродства тиреоид-связывающих белков могут приводить к существенным изменениям общих уровней ТГ в сыворотке. Но эти изменения не приводят к болезни (т. е. гипотиреозу или гипертиреозу), поскольку концентрация свободных гормонов щитовидной железы не изменяется.

Недостаточность TBG может быть заподозрена в случае обнаружения в сыворотке крови аномально низких концентраций общих фракций тиреоидных гормонов у клинически эутиреоидных людей с нормальной концентрацией тиреотропного гормона (ТТГ, TSH). Это предположение объясняется тем, что TBG несет на себе большую часть сывороточных гормонов щитовидной железы.

Тесты функции щитовидной железы (TFT) у пациентов с дефицитом TBG показывают нормальный ТТГ и свободный тироксин, но низкий общий Т4 и иногда низкие концентрации общего Т3. Важнейшим клиническим аспектом состояний дефицита TBG является верификация этих нарушений и предотвращение ненужной и потенциально опасной заместительной терапии тиреоидными гормонами.

При лечении пациентов с наследственным дефицитом TBG необходимо знать об их состоянии, чтобы избежать ошибочного диагноза.
Дефицит тироксин-связывающего глобулина не вызывает заболеваний щитовидной железы. За счет работы ТТГ по принципу отрицательной обратной связи функция железы остается нормальной. Общая концентрация тиреоидных гормонов в сыворотке крови уменьшается до тех пор, пока концентрация их свободных фракций не будет восстановлена ​​до нормального уровня. Это равновесие достигается чрезвычайно быстро на физико-химическом уровне. Но в случае длительного снижения экстратиреоидального пула тиреоидных гормонов может быть небольшое и временное снижение их циркулирующих свободных уровней, что приводит к преходящей стимуляции ТТГ щитовидной железы. Последний механизм может объяснить умеренное повышение уровня тиреоглобулина в сыворотке, наблюдаемое у трети пациентов с дефицитом TBG.
Уровни общих T4 и T3 могут быть низкими в состояниях дефицита TBG, но уровни их свободных фракций и ТТГ остаются нормальными.
У большинства людей с дефицитом TBG не будет специфических симптомов, но могут быть противоречивые результаты скрининга функции щитовидной железы (например, низкий общий уровень гормонов щитовидной железы и нормальные уровни ТТГ).

Сам по себе показатель T-Uptake имеет незначительную клиническую ценность. Его используют для косвенной оценки уровня свободного тироксина. FTI — «индекс свободного тироксина» — можно рассчитать, умножив концентрацию Т4 общего на THBR (Thyroid Hormone-Binding Ratio — отношение T-Uptake пациента к средней величине номинального интервала T-Uptake). Исходя из полученного значения, можно оценить, вызвано ли изменение Т4 общего изменением продукции тиреоидных гормонов или изменением концентрации тиреоид-связывающего глобулина.

Так, T-uptake и TBHR повышены, когда снижено количество доступных участков связывания для гормонов щитовидной железы на тиреоид-связывающих белках, и наоборот — они снижены, если повышено количество доступных участков для связывания. Уровень поглощения тиреоидных гормонов при гипертиреоидизме повышен, а при гипотиреоидизме снижен. Одновременное изменение уровней тироксина и T-uptake в сторону увеличения или уменьшения позволяет верифицировать соответствующее нарушение функции щитовидной железы. Если же их уровни меняются разнонаправленно, то это типично для первичных изменений величины TBG при нормальном (эутиреоидном) статусе, например, при беременности. Снижение T-uptake характерно и для других состояний, связанных с повышением уровня тиреоид-связывающих белков (например, лечение эстрогенами, инфекции, острый гепатит). Повышение T-uptake и TBHR наблюдается при состояниях, связанных со снижением уровня тиреоид-связывающих белков (например, терапия андрогенами, хронические заболевания печени, нефротический синдром).

Читайте также:  Низкое атмосферное давление в москве

Важнейшим аспектом борьбы с дефицитом тироксин-связывающего глобулина является распознавание и правильная диагностика этого состояния, чтобы избежать ненужного лечения при ошибочно диагностированном гипотиреозе. Достоверная диагностика вторичного дефицита TBG также важна, когда он указывает на сосуществование ранее не признанного или недооцененного серьезного общего заболевания.

В основе определения T-Uptake лежит конкурентное связывание с фиксированными антителами между меченным ферментной меткой и немеченым тироксином, входящим в состав реагента, при наличии тиреоидных гормонов и тиреоид-связывающих белков, также присутствующих в пробе пациента.

Для чего используется исследование?

  • Для оценки уровня тиреоид-связывающих белков в крови;
  • для дифференциальной диагностики гипотиреоза и эутиреоза (в комплексе с определением свободных фракций тиреоидных гормонов);
  • для косвенной оценки уровня свободного тироксина.

Когда назначается исследование?

  • При подозрении на гипотиреоз;
  • при противоречивых результатах скрининга функции щитовидной железы (например, низкий общий уровень гормонов щитовидной железы и нормальные уровни ТТГ);
  • при определении гормонального статуса щитовидной железы.

Что означают результаты?

Поглощение тиреоидных гормонов T-Uptake: 0,32 — 0,48 у.е. (средняя величина номинального интервала = 0,4).

Отношение тиреоидного связывания TBHR = T-Uptake пациента / средняя величина T-Uptake номинального интервала (0,4): 0,85 — 1,14 у.е.

Индекс свободного тироксина FTI = T4 x TBHR: 76 — 169 (при единицах измерения Т4 — нмоль/л может зависеть от метода исследования Т4 и Т-Uptake).

Повышение значений T-Uptake:

  • гипертиреоз;
  • состояния, связанные со снижением уровня тироксин-связывающего глобулина – терапия андрогенами, хронические заболевания печени;
  • потеря белка (нефротический синдром; патология желудочно-кишечного тракта);
  • генетически низкий уровень тироксин-связывающего глобулина;
  • искусственно вызванный тиреотоксикоз (фенитоин, салицилаты).

Понижение значений T-Uptake:

  • гипотиреоз;
  • состояния, связанные с повышением концентрации тироксин-связывающего глобулина:
    • терапия эстрогенами;
    • беременность;
    • острые гепатиты;
    • генетические варианты повышения уровня тироксинсвязывающего глобулина;
  • гиперпротеинемия;
  • продолжительный прием фенотиазина.



[08-115] Тироксин общий (Т4)

[08-116] Тироксин свободный (Т4 свободный)

[08-113] Трийодтиронин общий (Т3)

[08-114] Трийодтиронин свободный (Т3 свободный)

Аутоиммунный тиреоидит – это воспалительное заболевание щитовидной железы, вызванное атакой специфических белков на функциональные клетки собственного организма. Патология имеет генетический характер. Симптомы аутоиммунного тиреоидита нарастают по мере угнетения функции железы, но первые признаки патологии часто путают с проявлениями других соматических болезней. Медикаментозную терапию начинаю при изменении гормонального статуса пациента. Аутоиммунный тиреоидит является хроническим заболеванием.

Этиология аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы

Воспаление возникает вследствие генетической мутации, которая изменяет механизмы взаимодействия клеток-киллеров и лимфоцитов-супрессоров. Увеличивается клеточная агрессия против тканей щитовидной железы. Иммунная система организма распознает собственные тиреоидные антитела и начинает синтез специфических белков против функциональных структур и рецепторов гормонов. В результате атаки начинается воспаление, клетки щитовидной железы замещаются соединительной тканью. Гормонпродуцирующая функция снижается. У пациентов с генетической предрасположенностью помимо тиреоидита может развиваться зоб, ревматоидный артрит, витилиго и другие болезни.

Впервые симптомы и причины аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы были описаны японским врачом Хашимото, поэтому заболевание было названо его именем. Распространенность патологии – 3-4 % населения. Женщины болеют чаще, чем мужчины.

Причины аутоиммунного тиреоидита

У каждого 10-го жителя планеты в крови присутствуют антитела к тиреоидным агентам. Но не во всех случаях развивается аутоиммунный тиреоидит Хашимото. Патологические процессы протекают при наличии провоцирующих факторов:

  • механические травмы щитовидной железы;
  • частые стрессы;
  • плохая экологическая обстановка в районе проживания;
  • острые бактериальные и вирусные инфекции и т. д.

Одной из причин аутоиммунного тиреоидита является ослабление иммунитета. Заболеванию в большей степени подвержены подростки, женщины в послеродовой период и в перименопаузу.

Классификация аутоиммунных тиреоидитов

По характеру нарушений и морфологии изменений в тканях щитовидной железы различают несколько клинических форм болезни:

  • Гипертрофическая – ткани эндокринного органа разрастаются. Железа значительно увеличивается в размерах, в межклеточном пространстве скапливаются лимфоциты (клетки иммунной системы). Гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита характерна для ранних стадий болезни;
  • Атрофическая – ткань железы замещается фиброзными образованиями. Данная форма развивается при гибели большей части фолликул.

Фазы и симптомы аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы:

  • Эутиреоидная фаза. Гормональный статус пациента в норме. Симптомы аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы отсутствуют. Эутиреоидная фаза может длиться в течение многих лет без клинических проявлений;
  • Субклинический гипотиреоз. Уровень тиреоидных гормонов начинает изменяться, ТТГ синтезируется в большом количестве. Для пациента процессы протекают незаметно. Заметить изменения можно только по анализам крови;
  • Явный гипотиреоз. Уровень Т3 и Т4 сильно снижается. Щитовидная железа начинает разрастаться, появляются характерные клинические симптомы гипотиреоза.

Существуют деструктивные варианты аутоиммунного тиреоидита:

  • Послеродовый. Первые признаки болезни появляются примерно через 2 недели после родов. Иммунитет женщины, подавленный на время беременности, быстро усиливается (феномен «рикошета»). Повышается активность аутоантител, которые разрушают фолликулы щитовидной железы. Тиреоидные гормоны попадают в кровь, вызывают состояние гипертиреоза, переходящего затем в гипотиреоз. Проявляются симптомы аутоиммунного тиреоидита у женщин;
  • Цитокин-редуцированный. Тиреоидит возникает на фоне приема интерферонов в терапии гепатита С и других болезней крови;
  • Безболевой («молчащий»). Причины аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы не выяснены.

Деструктивные формы заболевания длятся до 1 года и поддаются консервативному лечению. Адекватная терапия завершается клиническим выздоровлением пациента. Функция железы восстанавливается не зависимо от причины ее нарушения.

Симптомы заболевания

Симптомы аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы связаны с нарушением функций органа: усилением или недостаточностью выработки гормонов.

Признаки снижения уровня Т3 и Т4:

  • подавленное состояние, депрессия;
  • увеличение массы тела;
  • отечность лица, век;
  • непереносимость холода;
  • запоры;
  • сухость волос и кожи;
  • снижение либидо;
  • брадикардия;
  • повышение артериального давления;
  • нарушение менструального цикла, выкидыши, снижение фертильности (характерные симптомы аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы у женщин).

Деструктивные формы заболевания начинаются с проявлений тиреотоксикоза:

  • потеря веса;
  • повышение потливости;
  • нервозность, агрессия;
  • нарушения стула;
  • тахикардия и т. д.

Выпячивание глазных яблок при тиреотоксикозе не успевает развиться. Уровень гормонов постепенно снижается, появляются симптомы гипотиреоза.

Диагностика аутоиммунного тиреоидита

Заболевание не имеет характерных симптомов, поэтому для дифференциальной диагностики пациент должен пройти комплексное обследование. В первую очередь прием эндокринолога. Врач собирает анамнез, осматривает пациента, определяет наличие или отсутствие пальпируемых изменений в структуре щитовидной железы.

Лабораторные анализы крови при аутоиммунном тиреоидите:

  • антитела к тиреопероксидазе (АТ-ТПО);
  • антитела к рецепторам тиреотропного гормона (АТ-рТТГ);
  • уровень ТТГ, Т3, Т4.

Первичный гипотиреоз при аутоиммунном тиреоидите проявляется повышением ТТГ при нормальном или сниженном уровне тиреоидных гормонов. Титры АТ-ТПО повышены.

Инструментальные методы диагностики:

  • Ультразвуковое исследование. Обнаруживают снижение эхосигнала от железистой ткани;
  • Сцинтиграфия. Процедура назначается для дифференциальной диагностики аутоиммунного тиреоидита, сопровождающегося тиреотоксикозом, от других заболеваний со схожими симптомами. Пораженная щитовидная железа не накапливает контраст или удерживает его в малых количествах;
  • Тонкоигольная биопсия (ТАБ). Морфологическое исследование материала выявляет плазмоциты и лимфоциты в тканях. Характерными для аутоиммунных тиреоидитов являются клетки Гюртле-Ашкенази.

Дифференциальная диагностика хронической и деструктивной формы болезни проводится на фоне гормонозаместительной терапии. Пациент в течение года принимает препараты до стабилизации состояния. Затем лечение отменяют и контролируют гормональный фон больного. Если изменений в биохимических показателях крови не происходит, значит, функция щитовидной железы восстановлена полностью, хронизация отсутствует.

Лечение аутоиммунных тиреоидитов

Аутоиммунные патологии без нарушения функции щитовидной железы не требуют лечения. Больной должен регулярно проходить обследование у эндокринолога, наблюдать за своим самочувствием. Рекомендуется больше времени проводить на свежем воздухе, вести здоровый образ жизни, придерживаться правильного питания.

Читайте также:  Коричневые выделения как ниточки при беременности

Консервативное лечение назначают при появлении признаков гипотиреоза. Врач рассчитывает дозировку гормональных препаратов и назначает лекарства для длительного применения. На фоне терапии состояние больного значительно улучшается. В некоторых случаях лекарства принимают пожизненно, что позволяет купировать фиброзные и воспалительные процессы, сохранить качество жизни на прежнем уровне.

Дополнительный прием йодида калия рекомендован только жителям эндемических районов. Пациенты в других регионах не нуждаются в такой терапии, так как аутоиммунный тиреоидит не связан с дефицитом йода. Избыточное количество микроэлементов может наоборот усугубить течение болезни.

Любые народные рецепты для улучшения состояния щитовидной железы должны быть согласованы с врачом. В некоторых случаях одобряют гомеопатические средства как дополнение к комплексному лечению.

Прогноз по аутоиммунным тиреоидитам благоприятный. Гормонозаместительная терапия в адекватных дозировках позволяет предотвратить осложнения.

Диагностика и лечение аутоиммунного тиреоидита

В клинике «Альфа-Центр Здоровья» вы можете получить консультацию врача-эндокринолога, пройти обследование, получить подробный план лечения и наблюдаться до полного выздоровления. Звоните!

При эутиреозе нарушается работа щитовидной железы. Это состояние можно назвать пограничным. Если вовремя не начать лечение, то заболевание грозит переходом в такие тяжелые формы как диффузный или узловой зоб. Поэтому когда у человека диагностируют эутиреоз, он должен регулярно наблюдаться у доктора.

Эутиреоз негативным образом отражается на работе организма в целом. Выявить заболевание сложно, так как по уровню гормонов Т3, Т4 и ТТГ определить патологический процесс не всегда удается. Поэтому так важно знать основные симптомы эутиреоза. Это позволит вовремя обратиться к доктору и начать лечение.

Что такое эутиреоз?

Эутиреоз – это патологические изменения в щитовидной железе, которые при правильно подобранной терапии имеют обратимый характер. При этом заболевании функциональность органа остается не нарушенной.

Симптомы эутиреоза важно отличать от симптомов других патологий щитовидной железы, среди которых:

Гипотиреоз. При этом у больного развивается стойкая недостаточность гормонов щитовидной железы Т4 (тироксин) и Т3 (трийодтиронин). Их вырабатывается в организме мало, либо они быстро разрушаются. В то время как уровень гормона гипофиза (ТТГ) остается повышенным.

Гипертиреоз. При этом заболевании наблюдается гиперфункция щитовидной железы. У больного будет повышен уровень таких гормонов, как Т3 и Т4.

Важной отличительной характеристикой эутиреоза является то, что при этом заболевании происходит разрастание тканей щитовидной железы, но уровень гормонов остается в пределах нормы. Тем не менее, назвать человека с эутиреозом абсолютно здоровым нельзя. В любой момент может произойти гормональный скачок. Причем неизвестно, снизится ли уровень гормонов щитовидной железы, либо, напротив, повысится.

Как правило, эутиреоз длится не долго. В организме больного происходят серьезные нарушения, касающиеся, в первую очередь, работоспособности щитовидной железы. Поэтому так важно распознать заболевание на ранней стадии развития.

Дело в том, что гормоны щитовидной железы отвечают за такие важные процессы, как:

Рост и развитие организма в целом.

Контроль работы органов ЖКТ, нервной системы, сердца и сосудов, костно-мышечного аппарата, репродуктивной функции.

Регуляция обменных процессов. Гормоны участвуют в метаболизме жиров, белков и углеводов. Без них невозможно сохранение нормального водно-солевого баланса в организме.

Становление иммунной системы.

Эутиреоз – причины

Есть несколько причин, которые способны приводить к развитию эутиреоза, среди которых:

Дефицит йода в организме. Когда йода мало, щитовидная железа начинает увеличиваться в размерах, что становится основной для развития различных тяжелых заболеваний.

Наследственная предрасположенность. Если близкие родственники человека страдают от патологий щитовидной железы, то вполне вероятно, что он тоже столкнется с аналогичной проблемой. Чтобы вовремя распознать заболевание, нужно проходить тщательное обследование.

Инфекционные заболевания. Спровоцировать эутиреоз могут такие болезни, как: тонзиллит, ангина, гайморит, фронтит.

Частый и бесконтрольный прием антибиотиков или гормональных препаратов.

Воспалительные процессы, локализованные в самой щитовидной железе.

Проживание в неблагоприятных экологических условиях.

При беременности

Эутиреоз может быть обнаружен у беременных женщин, которые до этого страдали от гипертиреоза. Уровень гормонов приходит в норму, так как организм в этот период в них остро нуждается.

Когда снижения тиреоидных гормонов не происходит, врач будет рекомендовать препараты для коррекции гормонального фона. Игнорировать врачебные рекомендации не следует, так как от этого зависит ход беременности и здоровье ребенка. Поэтому всем женщинам с гипертиреозом нужно достичь эутиреоза хотя бы на период вынашивания плода.

Симптомы эутиреоза

Так как при эутиреозе щитовидная железа продолжает вырабатывать то же количество гормонов, что и прежде, симптомы заболевания будут выражены слабо. Люди обращаются к доктору после того, как обнаруживают у себя увеличение шеи в размерах. Причем они считают это проблемой исключительно косметологического плана. Первые симптомы эутиреоза проявляются со стороны нервной системы.

Нервная система. Человек становится апатичным, может впасть в депрессию. Причем очевидной причины для такого состояния не будет выявлено. Начинает ухудшаться память, страдают когнитивные процессы в целом. Если гипотиреоз имеет врожденный характер, то у ребенка развивается кретинизм.

Женщины отмечают у себя нарушение слуха, у них начинает ухудшаться зрение. Часто возникает онемение конечностей. Изменения в работе нервной системы приводят к появлению симптомов со стороны других органов.

Шея . В горле появляется ком. Это приводит к трудностям с проглатыванием пищи. Время от времени, либо на постоянной основе человек испытывает давящее чувство в области шеи. Люди сравнивают это симптом с ощущением петли на шее.

Сердце . Происходит нарушение его ритма. Причем сбои могут быть как едва заметными, так и выраженными. Протекают они либо по типу экстрасистол (внеочередные удары сердца), либо по типу тахикардии (учащенное сердцебиение).

Вес . У людей с эутиреозом снижается масса тела. При этом человек продолжает питаться как и прежде, то есть он не соблюдает специальной диеты. Какие-либо тяжелые патологии у него отсутствуют.

Формы и степени заболевания

В зависимости от степени выраженности патологических симптомов, различают 3 степени эутиреоза:

Первая степень. Щитовидная железа увеличивается в размерах, но не сильно. Обнаружить разрастание ее тканей с помощью пальпации не удастся. Внешних признаков изменения ее размеров не наблюдается.

Вторая степень. Щитовидная железа увеличивается в размерах, но методом пальпации определить это также не удается.

Третья степень. Щитовидная железа увеличивается значительно, это заметно при осмотре и при пальпации.

При нетоксическом зобе ткани щитовидной железы увеличиваются в размерах, в результате чего образуется один или несколько узлов.

Разновидности узлового зоба при поражении железы:

Эндемический. Он формируется из-за дефицита йода в организме.

Узловой зоб при эутиреозе. Железа увеличивается в размерах, но узлы в ней отсутствуют.

Узловой зоб 1 степени. В таком зобе формируется 1 узел.

Узловой зоб 2 степени. При этом в щитовидной железе образуется сразу несколько узлов.

Узловой зоб с множественными узлами, переплетенными друг с другом.

В зависимости от того, на какой стадии развития находится заболевание, у больного будут различаться симптомы эутиреоза.

Врач во время пальпации и осмотра щитовидной железы может обнаружить как ее диффузную структуру, так и несколько узлов. Их может быть несколько или один. Иногда они сливаются в единое образование. При эутиреозе также возможно формирование зоба смешанного типа. При этом в нем будут присутствовать как диффузные, так и узелковые ткани. Такая разновидность заболевания чаще всего диагностируется у женщин старшего возраста.

Читайте также:  Как взять для анализа мочу у новорожденного мальчика

Может ли быть узловой эутиреоидный зоб?

У больного может быть обнаружен узловой эутиреоидный зоб, но длительное время он сохраняться не будет. При диагностированном узловом эутиреоидном зобе специалисты говорят о функциональной автономии щитовидной железы. Спустя небольшой срок такой зоб трансформируется в тиреотоксический.

Диффузные и гипертрофические изменения тиреоцитов происходят только на ранней стадии развития болезни. Тиреоциты имеют разную способность к пролиферации, поэтому в одних участках железы клетки делятся быстрее, а в других – медленнее. По этой причине у больного формируется многоузловой эутиреоидный зоб. Когда эти патологические изменения завершаются, трансформированная железа начнет вырабатывать трийодтиронин, независимо от команд, которые дают гипофиз и гипоталамус.

В чем опасность эутиреоза?

Эутиреоз можно считать безопасным состоянием, но только до тех пор, пока у человека в крови сохраняется нормальный уровень гормонов. Если нарушение быстро развивается, то у больного сформируется узловой зоб. Такая патология требует проведения экстренной терапии.

Если игнорировать заболевание, то спустя некоторое время могут возникнуть тяжелые осложнения. Повышается вероятность формирования злокачественной опухоли, либо пережатия трахеи. В такой ситуации щитовидную железу приходится удалять.

К прочим осложнениям эутиреоза относятся:

Ухудшение или потеря памяти.

Сбои в менструальном цикле.

Видео: хирург, доктор медицинских наук Косован Виктор Николаевич расскажет о методах лечения узлового зоба при эутиреозе:

Диагностика эутиреоза

Основные методы диагностики эутиреоза:

Визуальный осмотр пациента, пальпация щитовидной железы.

Определение уровня ТТГ, Т3 и Т4.

УЗИ щитовидной железы. В ходе проведения обследования удается точно установить размеры органа, обнаружить в нем кисты, узлы, опухоль и пр.

Тонкоигольная биопсия и сцинтиграфия. Эти методы показаны к реализации в том случае, если в тканях железы обнаруживаются узловые изменения.

Иммунограмма в ходе проведения которой обнаруживают антитела к тиреоглобулину, а также к клеткам самой железы.

На основе полученных диагностических данных врач рекомендует лечение. Иногда за больным просто продолжают наблюдать, а самому человеку потребуется выполнять определенные профилактические мероприятия. Такую тактику ведения реализуют в том случае, когда железа сохраняется в стабильном состоянии, не растет, в ней отсутствуют патологические изменения. Это же касается гормонального фона.

Лечение эутиреоза щитовидной железы

Многим пациентам с диагностированным эутиреозом сразу же лечение не назначают. Человеку дают рекомендации относительно ведения образа жизни. Ему нужно будет регулярно наблюдаться у эндокринолога, отслеживая состояние щитовидной железы. Сдавать кровь на уровень гормонов необходимо не реже 1 раз в полгода. УЗИ щитовидной железы проводят 1 раз в год.

Медикаментозная терапия

Если больной плохо себя чувствует, либо у него развиваются какие-то симптомы, связанные с патологией щитовидной железы, ему назначают терапию. Препараты, которые могут быть назначены пациентам с эутиреозом:

Микройодид. Это лекарственное средство выпускается в таблетках. Благодаря их приему удается отрегулировать обменные процессы. Основным действующим веществом является молекулярный йод и йодид калия.

Лекарственное средство не назначают женщинам в положении, пациентам с неврозом, туберкулезом легких, а также при наличии аллергической реакции организма на его компоненты.

Стоимость таблеток составляет около 116 рублей.

Калия йодид. Препарат выпускается в таблетированной форме. Он содержит в своем составе кристаллический йод и йодид калия. Его широко используют для лечения гипертиреоза.

Запрещено назначать таблетки людям с непереносимостью основных действующих компонентов, а также женщинам в положении. Самолечение недопустимо. Дозу должен подбирать врач. Стоимость лекарственного средства 87,5 рублей.

Антиструмин. Препарат выпускается в таблетках. Его нужно принимать пациентам с нехваткой йода. Его назначают с профилактической целью, а также для лечения узлового зоба. Основным действующим веществом является калия йодид. Не следует принимать препарат беременным женщинам, пациентам с гипертиреозом, туберкулезом и дерматитом.

Стоимость таблеток составляет 210 рублей.

Йодамарин . Таблетки назначают для лечения и профилактики болезней щитовидной железы. Активное действующее вещество представлено калием йодидом. Йодамарин не используют для лечения пациентов с гипертиреозом и дерматитом, а также с аллергией на компоненты, входящие в его состав.

Стоимость упаковки лекарственного средства составляет 200 рублей.

Левотироксин. Это препарат назначают пациентам с нехваткой йода. Его прием позволяет не допустить развития рака щитовидной железы и формирования зоба. Основным действующим компонентом является левотироксин натрия. Запрещено назначать таблетки лицам с индивидуальной непереносимости компонентов препарата.

За упаковку потребуется заплатить 108 рублей.

Хирургическое вмешательство

Эутиреоз редко становится основанием для проведения оперативного вмешательства. Оно может быть показано тем пациентам, у которых ткани щитовидной железы отличаются ускоренными темпами роста (при условии, что замедлить их с помощью приема лекарственных средств не удается). Без операции не обойтись людям, у которых клетки щитовидной железы начали перерождаться в раковые.

Операция реализуется с помощью техники небольших разрезов. Разросшиеся ткани врач убирает. Выполненные разрезы быстро заживают, а оставшиеся после них шрамы будут практически незаметными. Главной трудностью, которая встает перед хирургом является определение точных размеров тканей, подлежащих удалению. Если будет допущена ошибка, то у больного разовьется гипотиреоз.

В связи с этим к выполнению операции может быть допущен только опытный эндокринолог-хирург.

Доступ к измененным тканям осуществляется с применением эндоскопического оборудования. Это позволяет избежать высокой травматичности. Восстановление пациента происходит быстро. Как правило, через 3 дня его из стационара выписывают. Когда ткани полностью регенерируют, на шее останется едва заметный шрам.

Физиотерапевтические методы

Чтобы быстрее справиться с заболеванием, врач может рекомендовать пациенту методы физиотерапевтического лечения.

Ультразвуковая терапия. Ультразвуковая терапия предполагает оказание воздействия на организм теплового и механического воздействия. Осуществляется оно с помощью ультразвуковых волн, которые исходят из специального аппарата под определенной частотой.

Воздействие оказывается на область шеи, благодаря чему улучшается питание тканей, усиливается кровоток, нормализуются метаболические процессы. Воспаление удается быстрее купировать.

Лазерная терапия. Лечение осуществляется с помощью лазера. Благодаря его влиянию на пораженную область, ткани быстро восстанавливаются, расширяются сосуды, кровь сильнее приливает к щитовидной железе. Если ткани щитовидной железы были повреждены воздействием радиационного фона, то ДНК под влиянием лазера будет восстанавливать свою структуру.

Еще один эффект от лечения лазером при эутиреозе – это ускорение обменных процессов в организме.

Магнитолазерная терапия. Магнитолазерная терапия предполагает оказание воздействия на щитовидную железу с помощью электромагнитных полей. После курса процедур пациенты отмечают, что проходит воспаление, пропадают болезненные ощущения. Обменные процессы в тканях активизируются, благодаря чему клетки восстанавливаются гораздо быстрее.

Синглетно-кислородные коктейли. Пароводяную смесь активируют с помощью аппарата, благодаря чему кислород переходит в синглетное состояние. Употребление такой воды позволяет ускорить обменные процессы в организме, вывести из него вредные соединения, улучшить состояние клеток, нормализовать кровообращение.

Коктейли показаны к приему пациентам, у которых был диагностирован зоб. Однако их положительный эффект распространяется на все системы организма.

Апипунктура – это лечение пчелиным ядом. После попадания в организм в малых дозах, он оказывает благоприятное воздействие на нервную систему больного, усиливает ток крови, нормализует сон, устраняет головную боль.

Полностью справиться с эутиреозом благодаря укусам пчелы не удастся, но купировать его симптомы вполне реально. По своему эффекту эта процедура не уступает иглотерапии.

Диета и другие аспекты питания

Если удалось установить, что причина эутиреоза скрывается в дефиците йода, то можно попытаться справиться с проблемой с помощью диеты.

В меню нужно включать такие продукты, как:

Морскую рыбу: хек, минтай, пикшу, мойву, треску.

Ссылка на основную публикацию
Эспумизан капли дозировка взрослым
Торговое название препарата: Эспумизан® капли (Espumisan Drops) Действующие вещества: Simethicone Фармакотерапевтическая группа: Средство против метеоризма, Средство против метеоризма Форма выпуска:...
Эос угол альфа
Автор статьи: Марина Дмитриевна Электрическая ось сердца (ЭОС) – это первые слова, которые видит каждый человек, имеющий на руках расшифровку...
Эпиген интим спрей отзывы
Каждая четвертая женщина хоть раз в своей жизни обращалась к гинекологу по поводу вагинального кандидоза или молочницы — заболевания, возбудителем...
Эспумизан с рождения инструкция по применению
Твердый животик, слезы, крики – мало кто из родителей никогда не сталкивался с такой картиной у своего малыша. Даже если...
Adblock detector