Сердечная недостаточность классификация по степени тяжести

Сердечная недостаточность классификация по степени тяжести

(правожелудочковая, левожелудочковая, бивентрикулярная

Хроническая

(стадии по Стражеско-Василенко):

— с систолической дисфункцией (ФВ 40%)

Функциональные классы СН (I-IV) NYHA.

Классификация хронической сердечной недостаточности (хсн)

Классификация ХСН была предложена в 1935 году Н.Д.Стражеско и В.Х.Василенко. Согласно этой классификации различают три стадии ХСН:

Стадия І – начальная, скрытая недостаточность кровообращения, появляющаяся только при физической нагрузке (одышка, сердцебиение, чрезмерная утомляемость). В покое эти явления исчезают. Гемодинамика не нарушена.

Стадия П – выраженная длительная недостаточность кровообращения. Нарушение гемодинамики (застой в малом и большом кругах кровообращения), нарушение функции органов и обмена веществ выражены в покое, трудоспособность резко ограничена.

Стадия ПА – признаки недостаточности кровообращения выражены умеренно. Нарушения гемодинамики лишь в одном из отделов сердечно-сосудистой системы (в малом или большом круге кровообращения).

Стадия ПБ – окончание длительной стадии. Глубокие нарушения гемодинамики, в которые вовлечена вся сердечно-сосудистая система (гемодинамические нарушения как в большом, так и в малом кругах кровообращения).

Стадия Ш – конечная, дистрофическая стадия с тяжелыми нарушениями гемодинамики. Стойкими изменениями обмена веществ, необратимыми изменениями структуры органов и тканей, полная утрата трудоспособности.

Первая стадия обнаруживается с помощью разнообразных проб с физической нагрузкой – с помощью велоэргометрии. Пробы Мастера, на тредмиле и др. Определяется уменьшение МОС, также обнаруживается с помощью реолипокардиографии, эхокардиографии.

Вторая стадия. Симптомы СН становятся явными, обнаруживаются в покое. Трудоспособность резко снижается или больные становятся нетрудоспособными. 2-я стадия делится на два периода: 2а и 2Б.

2А стадия может перейти в 1Б стадию или даже может наступить полная компенсация гемодинамики. Степень обратимости 2Б стадии меньше. В процессе лечения наступает или уменьшение симптомов СН или временный переход 2Б стадии в 2А и лишь очень редко — в 1В стадию.

Третья стадия дистрофическая, цирротическая, кахектическая, необратимая, терминальная.

Классификация сердечной недостаточности, предложенная нью-йоркской ассоциацией кардиологов и рекомендованная вооз (nuha, 1964)

Согласно этой классификации различают четыре класса СН:

Функциональный класс I (ФК I)

Пациенты с заболеванием сердца, не приводящим к ограничению физической активности. Обычная физическая активность не вызывает ни усталости, ни сердцебиения, ни одышки

Функциональный класс II (ФК II)

Пациенты с заболеванием сердца, которое вызывает небольшое ограничение физической активности. В покое пациенты чувствуют себя хорошо. Обычная физическая нагрузка вызывает чрезмерную усталость, сердцебиение, одышку или стенокардию

Функциональный класс III (ФК III)

Пациенты с заболеванием сердца, которое вызывает значительное ограничение физической активности. В покое пациенты чувствуют себя хорошо. Небольшая физическая нагрузка вызывает появление усталости, сердцебиения, одышки или стенокардии

Функциональный класс IV (ФК IV)

Пациенты с заболеванием сердца, из-за которого они не могут выполнять даже минимальную физическую нагрузку. Усталость, сердцебиение, одышка и приступыстенокардии наблюдаются в покое, при любой нагрузке эти симптомы усиливаются

В процессе лечения стадия СН сохраняется, а ФК меняется, показывая эффективность проводимой терапии.

Принято решение при формулировке диагноза сочетать определение стадии и функционального класса хронической сердечной недостаточности – например: ИБС, хроническая сердечная недостаточность IIБ стадии, II ФК; Гипертрофическая кардиомиопатия ,хроническая сердечная недостаточность IIА стадии, IV ФК.

Клиническая картина

Больные жалуются на общую слабость, снижение или потерю трудоспособности, одышку, сердцебиение, снижение суточного количества мочи, отеки.

Одышка связана с застоем крови в малом круге кровообращения, препятствующем достаточному поступлению кислорода в кровь. Кроме того, легкие становятся ригидными, что приводит к уменьшению дыхательной экскурсии. Возникшая гипоксемия приводит к недостаточному поступлению кислорода в органы и ткани, повышенному накоплению в крови углекислоты и других продуктов обмена веществ, которые раздражают дыхательный центр. Вследствие этого возникает dyspnoe и tachypnoe.

Сначала одышка возникает при физическом напряжении, затем в покое. Больному легче дышать в вертикальном положении, в постели он отдает предпочтение положению с высоко поднятым изголовьем, а при выраженной одышке он принимает сидячее положение с опущенными вниз ногами (положение ортопноэ).

При застойных явлениях в легких возникает кашель сухой или с выделением слизистой мокроты, иногда с примесями крови. Застой в бронхах может усложниться присоединением инфекции и развитием застойного бронхита с выделением слизисто-гнойной мокроты. Перкуторно над легкими определяется коробочний оттенок звука. Выпотевание транссудата, который в силу тяжести спускается в нижние отделы легких, вызовет притупление перкуторного звука. Аускультативно: над легкими прослушивается жесткое дыхание, в нижних отделах — ослабленное везикулярное. В этих же отделах могут выслушиваться мелко- и среднепузырчатые глухие влажные хрипы. Продолжительный застой в нижних отделах легких приводит к развитию соединительной ткани. При таком пневмосклерозе хрипы становятся стойкими, очень грубыми (трескучими). В силу гиповентиляции и застоя крови в нижних отделах легких на фоне снижения защитных сил организма легко присоединяется инфекция — течение заболевания усложняется гипостатической пневмонией.

Изменения со стороны сердца: увеличено, границы смещены вправо или влево в зависимости от недостаточности левого или правого желудочка. При продолжительной тотальной СН может быть значительное увеличение размеров сердца со смещением границ во все стороны, вплоть до развития кардиомегалии (cor bovinum). При аускультации глухие тоны, ритм галопа, систолический шум над верхушкой сердца или у мечевидного отростка, который возникает вследствие относительной недостаточности атривентрикулярных клапанов.

Частым симптомом СН является тахикардия. Она служит проявлением компенсаторного механизма, обеспечивая увеличение МОК крови. Тахикардия может возникать при физической нагрузке, продолжаясь и после ее прекращения. В последующем она становится постоянной. АД снижается, диастолическое остается нормальным. Пульсовое давление снижается.

Для сердечной недостаточности характерен периферический цианоз — цианоз губ, мочек ушей, подбородка, кончиков пальцев. Он связан с недостаточным насыщением крови кислородом, который интенсивно поглощается тканями при замедленном движении крови на периферии. Периферический цианоз «холодный» — конечности, выступающие части лица холодные.

Типичным и ранним симптомом застойных явлений в большом круге кровообращения является увеличение печени по мере роста СН. Сначала печень отекшая, болезненная, край ее закругленный.При продолжительном застое в печени происходит разростание соединительной ткани (развивается фиброз печени). Она становится плотной, безболезненной, размеры ее уменьшаются после приема мочегонных препаратов.

При застойных явлениях в большом круге кровообращения отмечается переполнение кровью поверхностных вен. Лучше всего видно отекание шейных вен. Нередко видны отекшие вены на руках. Иногда отекают вены и у здоровых людей при опущенных руках, но при поднятии рук они спадаются. При СН вены не спадаются даже при поднятии их выше горизонтального уровня. Это говорит о повышении венозного давления. Шейные вены могут пульсировать, иногда наблюдается положительный венозный пульс, синхронный с систолой желудочков, который указывает на относительную недостаточность трикуспидального клапана.

В результате замедления кровотока в почках снижается их водо-выделительная функция. Возникает олигурия, которая может быть различной величины, но по мере прогрессирования заболевания суточный диурез снижается до 400-500 мл в сутки. Наблюдается никтурия — преимущество ночного диуреза над дневным, что связано с улучшением работы сердца в ночное время. Относительная плотность мочи увеличивается, обнаруживается застойная протеинурия и микрогематурия.

Одним из наиболее частых симптомов застоя крови в большом круге кровообращения являются отеки, которые локализуются в нижних отделах, начиная с нижних конечностей. На начальных стадиях- в области лодыжек, стоп. По мере прогрессирования СН отеки распространяются на голени, бедра. Затем возникают и в подкожной клетчатке половых органов, живота, спины. Если больной много времени находился в постели, ранней локализацией отеков бывает поясница, крестец. При больших отеках они распространяются на подкожную клетчатку всего организма — возникает анасарка. Свободными от отеков остается голова, шея, самая верхняя часть туловища.На начальных стадиях СН отеки появляются в конце дня, к утру исчезают.О скрытых отеках можно судить по увеличению массы тела, уменьшению суточного диуреза, никтурии.Сердечные отеки малоподвижны. Они мало изменяют свою локализацию при изменении положения больного. Продолжительно сохраняются плотные отеки. Особенно плотными они становятся на ногах при развитии в местах отеков соединительной ткани.В результате трофических расстройств, в основном, в области голеней, кожа становится тонкой, сухой, пигментированной. В ней образуются трещины, могут возникать трофические язвы.

Читайте также:  Прерывистое дыхание во сне у мужчин

Гидроторакс (выпотевание в плевральную полость).Так как плевральные сосуды относятся и к большому (париетальная плевра) и к малому (висцеральная плевра) кругам кровообращения, гидроторкс может возникнуть при застое крови как в одном, так и во втором круге кровообращения.Стесняя легкое, а иногда смещая под давлением органы средостения, он ухудшает состояние больного, усиливает одышку. Жидкость, взятая с помощью пункции плевры, дает характерные для транссудата показатели — относительная плотность менее 1015, белка — менее 30 г/л, отрицательная проба Ривальта.

Транссудат может накапливаться и в полости перикарда, стесняя сердце и затрудняя его работу (hydropericardium).

При застое крови в желудке и кишечнике может развиться застойный гастрит, дуоденит.Больные чувствуют дискомфорт, тяжесть в области желудка, возникает тошнота, иногда рвота, вздутие живота, потеря аппетита, запоры.

Асцит возникает в результате выхода транссудата из желудочно-кишечного тракта в брюшную полость при повышении давления в печеночных венах и венах портальной системы. Больной ощущает тяжесть в животе, ему тяжело передвигаться при большом скоплении жидкости в животе, которая тянет туловище больного вперед. Резко повышается внутрибрюшное давление, в результате чего диафрагма поднимается, стесняет легкие, изменяет положение сердца.

В связи с гипоксией главного мозга у больных возникает быстрая усталость , головная боль, головокружение, расстройства сна (бессонница ночью, сонливость днем), повышенная раздражительность, апатия, депрессивное состояние, иногда возникает возбуждение, доходящее до психоза.

При длительно текущей СН развивается нарушение всех видов обмена веществ, в результате развивается похудение, переходящее в кахексию, так называемую сердечную кахексию. При этом отеки могут уменьшаться или исчезать. Возникает уменьшение мышечной массы тела. При выраженных застойных явлениях замедляется СОЭ.

Объективные клинические признаки ХСН

• двусторонние периферические отеки;

• набухание и пульсация шейных вен, гепатоюгулярный рефлюкс;

• асцит, гидроторакс (двусторонний или правосторонний) ;

• выслушивание двусторонних влажных хрипов в легких;

• расширение перкуторных границ сердца;

• III (протодиастолический) тон;

• IV (пресистолический) тон;

• акцент II тона над ЛА;

• снижение нутритивного статуса пациента при общем осмотре.

Симптомы, наиболее характерные для:

Левожелудочковой СН Правожелудочковой СН

ортопноэ (сидя с опущ. yогами) — увеличение печени

крепитация — периферические отеки

клокочущее дыхание — гидроторакс, асцит

Диагностика

лабораторно: уровень натрийуретического пептида

инструментально — рентгенография и ЭхоКГ.

При застойных явлениях в легких рентгенологически обнаруживаются увеличение корней легких, усиление легочного рисунка, смазанность рисунка из-за отека периваскулярной ткани.

Очень ценным методом в ранней диагностике СН является эхокардиография и эхокардиоскопия. С помощью этого метода можно определить объем камер, толщину стенок сердца, рассчитать МО крови, фракцию выброса, скорость сокращения круговых волокон миокарда.

Дифференциальный диагноз необходим при накоплении жидкости в плевральной полости для решения вопроса, это гидроторакс или плеврит. В таких случаях необходимо обратить внимание на локализацию выпота (одно- или двусторонняя локализация), верхний уровень жидкости (горизонтальный — при гидротораксе, линия Дамуазо — при плеврите), результаты исследования пунктата и др. Наличие влажных мелко- и средне-пузырчатых хрипов в легких в некоторых случаях требует дифференциального диагноза между застоем в легких и присоединением гипостатической пневмонии.

Большая печень может вызвать необходимость проведения дифферен-циального диагноза с гепатитами, циррозами печени.

Отечный синдром нередкое требует дифференциального диагноза с варикозным расширением вен, тромбофлебитом, лимфостазом, с доброкачественными гидростатическими отеками стоп и голеней у пожилых людей, которые не сопровождаются увеличением печени.

Почечные отеки отличаются от сердечных локализацией (сердечные отеки никогда не локализуются в верхней части туловища и на лице — характерной локализации почечных отеков). Почечные отеки мягкие, подвижные, легко смещаются, кожа над ними бледная, над сердечными отеками — синюшная.

Течение хронической сердечной недостаточности

Хроническая СН прогрессирует, переходя с одной стадии в другую, причем это осуществляется с различной скоростью. При регулярном и правильном лечении основного заболевания и самой СН она может остановиться на 1 или 2А стадии.

В течении СН могут быть обострения. Они вызываются различными факторами — чрезмерной физической или психоэмоциональной перенагрузкой, возникновением аритмий, в частности, частой, групповой, полиморфной экстрасистолической аритмии, мерцательной тахиаритмии; перенесенными ОРВИ, гриппом, пневмонией; беременностью, которая создает повышенную нагрузку на сердце; употреблением значительного количества спиртных напитков, большими объемами жидкости, принятыми внутрь или введенными внутривенно; приемом некоторых медикаментозных препаратов (препаратов отрицательного) инотропного действия — бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция группы верапамила, некоторые противоаритмиеские средства — этацизин, новокаинамид, дизопирамид и др., антидепрессанты и нейролептики (аминазин, амитриптилин); препараты, задерживающие натрий и воду — нестероидные противовоспалительные препараты, а также гормональные препараты (кортикостероиды, эстрагены и др.).

—>

Мои статьи [3]
Медико-социальная экспертиза при некоторых заболеваниях [170]

Войти через uID

В нашей стране используются две клинические классификации хронической СН, которые существенно дополняют друг друга. Одна из них, созданная Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко при участии Г.Ф. Ланга и утвержденная на ХII Всесоюзном съезде терапевтов (1935 г.), основана на функционально-морфологических принципах оценки динамики клинических проявлений сердечной декомпенсации (табл.1). Классификация приведена с современными дополнениями, рекомендованными Н.М. Мухарлямовым, Л.И. Ольбинской и др.

Таблица 1

Классификация хронической сердечной недостаточности, принятая на XII Всесоюзном съезде терапевтов в 1935 г. (с современными дополнениями)

Стадия

Период

Клинико-морфологическая характеристика

I стадия
(начальная)

В покое изменения гемодинамики отсутствуют и выявляются только при физической нагрузке

Период А
(стадия Iа)

Доклиническая хроническая СН . Жалоб больные практически не предъявляют. При физической нагрузке отмечается небольшое бессимптомное снижение ФВ и увеличение КДО ЛЖ

Период Б
(стадия Iб)

Скрытая хроническая СН . Проявляется только при физической нагрузке — одышкой, тахикардией, быстрой утомляемостью. В покое эти клинические признаки исчезают, а гемодинамика нормализуется

II стадия

Нарушения гемодинамики в виде застоя крови в малом и/или большом кругах кровообращения сохраняются в покое

Период А
(стадия IIа)

Признаки хронической СН в покое выражены умеренно. Гемодинамика нарушена лишь в одном из отделов сердечно-сосудистой системы (в малом или большом круге кровообращения)

Период Б
(стадия IIб)

Окончание длительной стадии прогрессирования хронической СН . Выраженные гемодинамические нарушения, в которые вовлечена вся сердечно-сосудистая система (и малый, и большой круги кровообращения)

III стадия

Выраженные нарушения гемодинамики и признаки венозного застоя в обоих кругах кровообращения, а также значительные нарушения перфузии и метаболизма органов и тканей

Период А
(стадия IIIа)

Выраженные признаки тяжелой бивентрикулярной СН с застоем по обоим кругам кровообращения (с периферическими отеками вплоть до анасарки, гидротораксом, асцитом и др.). При активной комплексной терапии СН удается устранить выраженность застоя, стабилизировать гемодинамику и частично восстановить функции жизненно важных органов

Период Б
(стадия IIIб)

Конечная дистрофическая стадия с тяжелыми распространенными нарушениями гемодинамики, стойкими изменениями метаболизма и необратимыми изменениями в структуре и функции органов и тканей

Хотя классификация Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко удобна для характеристики бивентрикулярной (тотальной) хронической СН , она не может использоваться для оценки тяжести изолированной правожелудочковой недостаточности, например, декомпенсированного легочного сердца.

Функциональная классификация хронической СН Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA, 1964) основана на чисто функциональном принципе оценки тяжести состояния больных хронической СН без характеристики морфологических изменений и нарушений гемодинамики в большом или малом круге кровобращения. Она проста и удобна для применения в клинической практике и рекомендована к использованию Международным и Европейским обществами кардиологов.

Согласно этой классификации, выделяют 4 функциональных класса ( ФК ) в зависимости от переносимости больными физической нагрузки (табл. 2).

Таблица 2

Нью-Йоркская классификация функционального состояния больных с хронической сердечной недостаточностью (в модификации), NYHA, 1964.

Функциональный класс ( ФК )

Ограничение физической активности и клинические проявления

Ограничений в физической активности нет. Обычная физическая нагрузка не вызывает выраженного утомления, слабости, одышки или сердцебиения

Умеренное ограничение физической активности. В покое какие-либо патологические симптомы отсутствуют. Обычная физическая нагрузка вызывает слабость, утомляемость, сердцебиение, одышку и др. симптомы

Выраженное ограничение физической активности. Больной комфортно чувствует себя только в состоянии покоя, но малейшие физические нагрузки приводят к появлению слабости, сердцебиения, одышки и т.п.

Невозможность выполнять какие-либо нагрузки без появления дискомфорта. Симптомы сердечной недостаточности имеются в покое и усиливаются при любой физической нагрузке

Стадии хронической СН по классификации Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко в известной степени (хотя и далеко не полностью) соответствуют четырем функциональным классам по классификации NYHA:

Х СН Iа стадии — I ФК по NYHA;
Х СН Iб стадии — II ФК по NYHA;
Х СН IIа стадии — III ФК по NYHA;
Х СН IIб–III стадии — IV ФК по NYHA.

Формулируя диагноз хронической СН , целесообразно использовать обе классификации, существенно дополняющие друг друга. При этом следует указывать стадию хронической СН по Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко, а в скобках — функциональный класс СН по NYHA, отражающий функциональные возможности данного пациента. Обе классификации достаточно просты в работе, поскольку основаны на оценке клинических признаков СН .

  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5

I-й ФК характеризуется сохранными функциональными резервами сердечно-сосудистой системы и высокой (в пределах нормы) физической работоспособностью; толерантность к физической нагрузке — более 600 кгм/мин (более 1,5 вт/кг), показатель «двойное произведение» — более 270 усл. ед.

II-й ФК отражает умеренное снижение функциональных резервов сердечно-сосудистой системы и физической работоспособности; показатели толерантности к физической нагрузке в пределах 400-600 кгм/мин (1,0-1,5 вт/кг), двойное произведение — 220-270 усл. ед.

III-й ФК свидетельствует о выраженном снижении функциональных резервов и физической работоспособности; мощность переносимой нагрузки менее 350, но более 150 кгм/мин или 0,4-0,9 вт/кг, показатель «двойного произведения» от 160 до 219 усл.ед.

IV-й ФК — признак значительно выраженного снижения функциональных резервов и физической работоспособности; мощность переносимой нагрузки менее 150 кгм/мин (менее 0,4 вт/кг), «двойное произведение» — менее 160 усл.ед

З аболевания кардиальных структур представлены большой группой нарушений. Большая часть несет опасность, но отсроченную. Состояние развивается, прогрессирует, но до определенного момента симптомов нет или они насколько скудные, что пациент не обращает внимания на отклонение. Так бывает не всегда.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) — это вялотекущее нарушение насосной функции сердца, невозможность нормально перекачивать кровь по большому и малому кругам в результате падения сократительной способности миокарда. Отклонение имеет собственный код по МКБ-10. I50 и признано самостоятельным диагнозом.

Развивается по двум сценариям:

  • В первом случае прогрессирует исподволь, многие годы. Точный момент начала не в силах назвать даже врач, не говоря о самом пациенте.
  • Другой вариант — развитие с предшествующим острым эпизодом. Например, в результате инфаркта или воспалительных патологий со склерозированием (рубцеванием) тканей.

Хроническая сердечная недостаточность имеет типичные симптомы, ее довольно просто диагностировать, если знать, что искать.

В отличие от большинства состояний симптомы не проходят вообще. Они сопровождают больного постоянно. В то же время до тотальной декомпенсации, когда организм уже не в состоянии удержать баланс функциональной активности, они недостаточно тяжелы и не ведут к смерти человека.

При длительном развитии прогноз неблагоприятный. Потому нужно обращаться к врачу как можно раньше.

Механизмы развития

Становление патологического процесса происходит в результате влияния стороннего фактора. Какого именно — нужно смотреть, проверять пациента инструментальными методами.

Классические причины начала заболевания — инфаркт миокарда, перенесенный воспалительный процесс в области мышечного органа, артериальная гипертензия, без должного лечения. Помимо возможны и эндокринные патологии (много реже).

Негативный фактор влечет снижение сократительной способности миокарда. До определенного момента организм в силах компенсировать нарушение, ускорить кардиальную активность. Внешне это проявляется ростом частоты сокращений.

При накоплении определенной критической массы, процесс не требует первичного фактора для прогрессирования. Болезнь зацикливается, замыкается на себя.

Падение сократительной способности приводит к слабому, недостаточному выбросу в большой круг кровообращения.

Через аорту выбрасывается основной объем жидкой соединительной ткани, которая питает органы. По нему же через коронарные артерии осуществляется питание миокарда.

Трофика недостаточная, сама кардиальная структура недополучает кислорода и полезных веществ. Отсюда дальнейшее усугубление состояния.

Это происходит не в один момент, а в течение, по крайней мере, нескольких месяцев (при агрессивном развитии) или лет (намного чаще).

При грамотном терапевтическом подходе можно разорвать порочный цикл и компенсировать состояния. Но полного излечения быть уже не может. Потому как причина в основном органическая, сердце трансформируется, изменяется в патологическом русле.

Классификация ХСН

Типизация проводится по группе оснований. Все используются в рамках определения тактики терапии. Тяжести патологического процесса и вероятного исхода.

В зависимости от локализации и основного характера заболевания:

  • С систолической дисфункцией. Возникает особенно часто. Суть заключается в падении способности миокарда к полноценному сокращению и выбросу крови в большой круг. Объективно проявляется падением верхнего артериального давления при сохранности нижнего, изолированной систолической гипотензией. Влечет раннее развитие органических изменений.

  • С диастолической дисфункцией. Выброс нормальный. Проблема существует в момент возвращения крови в сердце. Орган не может расслабиться, что приводит к задержке значительной части жидкой соединительной ткани в камерах. Выбрасывается в итоге меньший объем, чем должен.
    Исходя из типа, нужно выбирать тактику терапии.

Вторая классификация ХСН основывается на тяжести патологического процесса, соответственно, речь о стадии заболевания:

  • Первая или латентная (скрытая). Не дает симптомов, не считая момент выраженной физической активности. После нагрузки возникает одышка, боль в груди, нарушение ритма, посинение кожных покровов. Пациент испытывает слабость и сонливость.

Это лучший момент для начала лечения. Фракция выброса пока еще нормальная, нарушение имеет обратимый характер.

  • Вторая . Стадия клинических симптомов. Пациент испытывает постоянные проявления хронической сердечной недостаточности, наблюдаются застойные явления в малом и большом кругах кровообращения.

Дискомфорт существует постоянно, хотя и не в такой мере, как позже. Однако этого хватает, чтобы резко понизить способность к труду, общую выносливость организма во всех отношениях (в том числе психическом).

Сама по себе подразделяется на две стадии:

  • А). Сопровождается симптомами в минимальной степени, гемодинамические нарушения выражены несущественно.
  • Б). Клиническая картина яркая, заканчивается инвалидностью. Начиная с этого момента кардинальным образом помочь уже нельзя, компенсировать состояние врачи в силах лишь частично.

Лечение вероятно с помощью трансплантация сердца, но в условиях реальности России и стран бывшего Союза это малореалистично.

  • Третья . Не некоторой классификации четвертая. Конечное состояние. Трудоспособность полностью утрачивается, симптомы тяжелые, сводят на нет даже привычную активность. В быту, по дому. Ходить тоже трудно, если не невозможно. Летальность на этой стадии максимальна.

Используется и довольно старая классификация, основанная на переносимости физической нагрузки, так называемой толерантности к активности. Она создана еще в 1964 году.

Выделяют четыре функциональных класса сердечной недостаточности:

  • ФК 1. Повседневная деятельность не вызывает дискомфорта, не провоцирует патологических проявлений.
  • ФК 2. Стандартная физическая нагрузка приводит к нарушению нормальной активности сердца, снижение качества жизни, ухудшение самочувствия.
  • Третий функциональный класс. Стандартная привычная деятельность невозможна. Приводит к развитию опасных симптомов.
  • ФК 4. Полная невозможность физической нагрузки. Толерантность минимальна. Пациент становится глубоким инвалидом.

Обычно врачи пользуются всеми классификациями сразу. Это более информативно, позволяет качественно стадировать патологию и понять, на какой фазе она находится. Что нужно предпринять для коррекции состояния, есть ли шансы кардинальным образом повлиять на ситуации.

Стадии ХСН неодинаковы по проявлениям, определение на ранних этапах возможно с помощью велоэргометрии и нагрузочных тестов.

Кардиальные признаки

Признаки неспецифичны, но патологический процесс с головой выдает постоянное течение клиники. На ранних этапах, однако, проявления можно обнаружить, только если специально спровоцировать повышение активности сердца.

  • Боли в грудной клетке. Незначительные на ранних стадиях. Более выраженные по мере прогрессирования состояния. Жгучие, давящие. Возможен разлитой дискомфорт. Указывает на ишемию кардиальных структур . Неблагоприятный признак. Требует обратить на себя внимание.
  • Нарушения частоты сердечных сокращений. По типу тахикардии, роста показателя ЧСС до 100 ударов в минуту и свыше того. Применение бета-блокаторов дает результат, но на время. Вопрос это не решает. Симптоматическая терапия может сгладить дискомфорт, но основной процесс продолжает свое течение.
  • Одышка. Нарушение нормального газообмена приводит рефлекторному росту ЧДД в минуту (количество дыхательных движений).

На ранних этапах требуется существенная физическая активность, чтобы симптом проявил себя.

На поздних — достаточно встать с постели и пройти легким шагом по комнате, чтобы развилось удушье. Это опасно, возможна асфиксия и смерть. Неотложное состояние купируется в условиях стационара.

Подробнее об одышке при СН читайте здесь .

  • Тошнота, рвота. Нечастые спутники больного, но встречается и они. Итог ишемии особых центров головного мозга.
  • Бледность кожных покровов. Также и слизистых оболочек. Хорошо проявление заметно при осмотре десен.
  • Цианоз носогубного треугольника. Посинение области вокруг рта. Визитная карточка заболеваний сердечнососудистой системы.
  • Повышенная потливость. В момент ухудшения состояния гипергидроз усиливается.
  • Головная боль. Цефалгия. Локализуется в затылочной области или висках. Стучит, пульсирует в такт биению сердца.

Купировать симптом можно с помощью анальгетиков. Это результат не повышенного артериального давления, а нарушения питания мозговых тканей . Хотя и параллельный рост АД возможен, но на фоне ХСН это редкость. Скорее возникнет гипотония. Только если на ранних стадиях.

  • Головокружение. Вертиго с невозможностью ориентироваться в пространстве.
  • Прочие аритмии. В том числе возникновение внеочередных ударов ( экстрасистолы ) или развития пароксизмальной тахикардии .

Симптомы со стороны других органов

На поздних этапах возникают проявления со стороны прочих органов и тканей:

  • Увеличение печени. Соответственно, выпирание из-под края реберной дуги, боли тупого, ноющего характера справа в боку, увеличение размеров живота в результате скопления жидкости (асцит), пожелтение склер глаз и кожных покровов.
  • Отеки ног, рук, лица. Следствие снижения фильтрующей функции почек и сердечного застоя. Может привести к гибели больного от дисфункциональных расстройств довольно быстро. Вероятно развитие злокачественной гипертензии. Стремительного, бесконтрольного роста артериального давления до существенных отметок.

  • Психические расстройства. Не психотического уровня. Обычно неврозы, депрессивные явления со сниженным эмоциональным фоном, апатичностью, слабостью. Сонливостью, тревожностью, плаксивость и прочими моментами.
  • У женщин — нарушение нормального менструального цикла. По типу задержки, ановуляции, то есть ложного, непродуктивного процесса.
  • У мужчин. Временное ослабление потенции (до коррекции состояния), неспособность к половому акту. Снижение либидо, то есть влечения.
  • Независимо от демографической характеристики. Нарушение способности к зачатию детей. Даже при наступлении беременности далеко не факт, что организм выдержит такую нагрузку. Риск спонтанного прерывания гестации (выкидыша) много выше чем обычно.

ХСН 1 степени сопровождается минимальной клинической картиной. Приходится провоцировать симптомы для ранней диагностики. На поздних этапах проблем с этим нет. Вопрос стоит как устранить или хотя бы частично компенсировать отклонение от нормы.

Основные причины

Основной фактор развития патологического процесса — перенесенный инфаркт миокарда. Острое нарушение питания сердечной мышцы.

Приводит к рубцеванию функционально активных тканей, снижению объема мышечного органа.

Про постинфарктный кардиосклероз и методы его лечения читайте здесь .

Восстановлению в анатомическом плане сердце не подлежит. Но если своевременно назначать препараты, есть шанс полностью компенсировать нарушение.

Второй возможный фактор — длительное течение артериальной гипертензии. Повышенное давление сказывается на состоянии сосудов и сердца. Коррекция на ранних стадиях входит в рамки профилактики сердечной недостаточности.

Миокардит. Воспалительное поражение мышечного слоя органа. Приводит к тому же эффекту, что и инфаркт, а порой и более тяжелым с деструкцией миокарда на определенном участке. Требуется протезирование.

Намного реже встречаются гормональные нарушения. Гипертиреоз, сахарный диабет и прочие состояния. Они устраняются под контролем врача эндокринолога.

Причин множество. Выявление основного фактора составляет главную задачу диагностики. Сказывается он и на выборе тактики терапии.

Диагностика

Клинические рекомендации предписывают госпитализировать пациентов с подозрениями на хроническую сердечную недостаточность для тщательного обследования инструментальными методами. Лабораторные не имеют большого смысла.

Примерный перечень мероприятий:

  • Устный опрос больного на предмет жалоб и их характера. Требуется для объективизации симптомов и определения возможной причины состояния.
  • Измерение артериального давления. Косвенно на развитый процесс указывает падение уровня. Также оценка частоты сердечных сокращений.
  • Электрокардиография. Для выявления аритмий любого типа. Специфических признаков нет. Но обнаруживается падение сократительной способности.
  • Эхокардиография. Визуализация тканей мышечного органа. Используется для раннего выявления пороков, анатомических дефектов, которые неминуемо формируются в результате течения нарушения.
  • МРТ по мере надобности.

На ранних стадиях — нагрузочные тесты. Велоэргометрия. Важно наблюдать за человеком, при необходимости оказать первую помощь.

Лечение

Проводится под контролем кардиолога. Основу составляет медикаментозная курация. Она направлена как на устранение симптомов, так и на коррекцию первопричины.

Назначаются средства нескольких фармацевтических групп:

  • Тонизирующие. Для повышения артериального давления (по мере необходимости). На основе кофеина.
  • Сердечные гликозиды. Составляют суть терапии. Используются для повышения сократительной способности миокарда. В то же время, после перенесенного инфаркта они не назначаются , возможно усугубление течения реабилитационного периода . Только по окончании и частичной стабилизации состояния. Настойка ландыша или Дигоксин.
  • Антиаритмичские. Амиодарон как основной, прочие используются реже.
  • Бета-блокаторы. При развитии тахикардии.
  • Антиагреганты. Нормализуют текучесть крови, облегчают ток по сосудистому руслу, предотвращают образование тромбов. Гепарин, Аспирин-Кардио.
  • Статины. Для коррекции уровня холестерина. Аторис и аналоги.

Прогноз

Зависит от стадии и формы патологического процесса. В расчет берется масса моментов. От возраста пациента, пола, до эффекта от препаратов, семейной истории кардиальных патологий и прочих.

На ранних стадиях (первой и второй) есть шансы на полное излечение заболевания. Выживаемость близится к 100%. Летальные исходы крайне редки, почти никогда не связаны с сердечной недостаточностью напрямую.

Начиная с 3 стадии смерть встречается в 35-40%. В терминальной фазе фатального результате избежать не удается, даже трансплантация сердца не помогает, поскольку органы и системы находятся в измененном, крайне плачевном состоянии.

Таким образом, лечение хронической сердечной недостаточности должно начинаться как можно раньше. Лучше с самого первого этапа.

Профилактика

  • Регулярно посещать кардиолога, проходить осмотры раз в полгода-год. Особенно, если присутствует предрасположенность к патологиям. Есть шанс выявить отклонение на первом же этапе.
  • Отказаться от курения, спиртного, психоактивных веществ и бесконтрольного применения препаратов. Особенно противовоспалительных.
  • Нормализовать уровень физической активности. Избыток и недостаток одинаково вредны. Лучше ограничиться пешими прогулками 1-2 часа в сутки.
  • Полноценно отдыхать. Спать не менее 7 часов за ночь.
  • Освоить способы релаксации, избегать стрессов. По возможности.

Хроническая сердечная недостаточность в большинстве случаев развивается много лет, не дает о себе знать длительный период времени. Качественное лечение на ранних стадиях гарантирует благоприятный исход.

Ссылка на основную публикацию
Сердечная мышечная ткань фото
Человеческое сердце представляет собой мышечный орган с полостями внутри, имеющий конусообразную форму. В этот орган впадают венозные стволы с поступающей...
Селективные и неселективные препараты
Блокаторы β-адренергических рецепторов, или β-адреноблокаторы (ББ) — группа лекарственных средств, характеризующихся способностью обратимо блокировать различные виды (β1-, β2-, β3-) адренергических...
Селектра таблетки инструкция по применению
Владелец регистрационного удостоверения: Произведено: Лекарственная форма Форма выпуска, упаковка и состав препарата Селектра Таблетки, покрытые пленочной оболочкой белого цвета, овальные,...
Сердечная недостаточность классификация по степени тяжести
(правожелудочковая, левожелудочковая, бивентрикулярная Хроническая (стадии по Стражеско-Василенко): - с систолической дисфункцией (ФВ 40%) Функциональные классы СН (I-IV) NYHA. Классификация хронической...
Adblock detector