Склероз печени симптомы

Склероз печени симптомы

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Алкогольный фиброз и склероз печени — это избыточное накопление внеклеточного матрикса (соединительной ткани) в печени под влиянием алкоголя. Перивенулярный и перицеллюлярный фиброз, индуцируемый алкоголем, выделен как отдельная форма (фаза) алкогольного поражения печени.

Важность выделения алкогольного фиброза и склероза печени в отдельную нозологию связана с тем, что алкогольный фиброз предшествует циррозу печени Цирроз печени — хроническая прогрессирующая болезнь, характеризующаяся дистрофией и некрозом печеночной паренхимы, сопровождающимися ее узловой регенерацией, диффузным разрастанием соединительной ткани и глубокой перестройкой архитектоники печени.
Подробно , причем развитие цирротического процесса происходит без клинических и гистологических признаков острого алкогольного гепатита у 8-20% пациентов с алкогольной болезнью печени. Установлено, что жировая печень (Алкогольная жировая дистрофия печени [жирная печень] — K70.0) без признаков фиброза не является предцирротическим заболеванием.

— Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения

— Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID / для iOS

— Профессиональные медицинские справочники

— Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID / для iOS

Классификация

Выделяют две фазы алкогольного фиброза (Мансуровым X. X., Мироджовым Г. К., 1988) предложено:
— перивенулярный и перицеллюлярный фиброз;
— хронический центролобулярный склероз (более поздняя фаза фиброза).

В настоящее время алкогольный фиброз и склероз печени по аналогии с фиброзом, вызванным вирусным гепатитом, может оцениваться по полуколичественным шкалам, наиболее употребимой из которых является шкала METAVIR.

Этиология и патогенез

Гистологическая картина перивенулярного фиброза характеризуется повышенным разрастанием ткани вокруг центральных вен печеночной дольки. Часть фиброзных тяжей из центролобулярной зоны распространяется в паренхиму по ходу синусоидов и гепатоцитов и создает картину сетевидного фиброза. В результате этого перивенулярный фиброз часто сочетается с перицеллюлярным.

Для хронического центролобулярного склероза характерно обширное разрастание фиброзной ткани вокруг центральных вен и распространение фиброзной ткани к портальным полям.

Эпидемиология

Признак распространенности: Редко

Соотношение полов(м/ж): 1.3

Факторы и группы риска

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Диагностика

Критерием диагностики алкогольного фиброза и склероза печени является наличие алкогольного анамнеза, признаков поражения печени и гистологических признаков фиброза. Выявляемые признаки зачастую противоречивы и должны интерпретироваться только в комплексе.

7. Магнитно-резонансная эластография — прямой метод определения плотности печени. Позволяет определить отсутствие фиброза (степень F0) в сравнении со здоровыми добровольцами.

Лабораторная диагностика

— повышение концентрации безуглеводистого трансферрина (свидетельствует о недавнем употреблении алкоголя);
— макроцитоз .

Диагностические панели

1. Оценка выраженности фиброза с применением методик FibrоТеst-ActiTest.

FibrоТеst-ActiTest рассматривается в качестве альтернативы для чрескожной биопсии печени у пациентов с хроническим вирусным гепатитом. Оба теста получили широкую известность во Франции, Европе и США.

Первоначально данные тесты разрабатывались для пациентов, инфицированных вирусами гепатитов С и В, а затем стали применяться и при других нозологических формах хронических заболеваний печени.

По данным российских исследований, при хроническом вирусном гепатите и для начальных стадий фиброза диагностическая точность метода составляет более 70%, при выраженном фиброзе и циррозе — 100%.

Благодаря применению FibrоТеst число необходимых биопсий печени сокращается на 46%. Особенно это актуально применение данного теста у пациентов с наличием противопоказаний к биопсии (например, при коагулопатии, тромбоцитопении), а также для оценки стадии фиброза в динамике.
Результат теста легко читается и понятен доктору и пациенту.

Неинвазивная диагностика фиброза печени с применением методики FibrоТеst-ActiTest:
— своевременная оценка стадии фиброза;
— контроль развития фиброза на фоне терапии;
— оценка воспалительного процесса в печеночной ткани.

Стадия фиброза (F0, F1, F2, F3, F4) и индекс гистологической активности (А0, A1, A2, А3) определяются по международной общепринятой системе METAVIR, что позволяет осуществлять универсальную интерпретацию результатов исследования.

Ограничение возможностей методики FibrоТеst-ActiTest:

2. Общая характеристика компонентов FibrоТеst-ActiTest.

FibrоТеst включает 5 биохимических показателей:

— альфа 2-макроглобулин;
— гаптоглобин;
— аполипопротеин А1;
— гамма-глутамилтранспептидаза;
— общий билирубин.

ActiTest включает перечисленные выше 5 компонентов и дополнительно АЛТ .

Альфа-2-макроглобулин (АМГ) — один из наиболее многофункциональных белков крови острой фазы, ингибитор эндопептидаз, синтезируется в поджелудочной железе. АМГ — высокомолекулярный гликопротеин, который состоит из четырех идентичных субъединиц. В нативном состоянии он способен присоединять и транспортировать многие известные цитокины. Каждая субъединица АМГ содержит «ловушку» для любого из протеолитических ферментов (находясь в «ловушке» протеиназы сохраняют свою активность). Период полувыведения такого комплекса из системы кровообращения не превышает 1-2 минуты, и в этот период протеиназы продолжают выполнять свои функции. Ввиду этого АМГ регулирует значительную часть функций организма, связанных с системой крово- и лимфообращения. В печени осуществляется метаболизм АМГ, который активирует звездчатые клетки и таким образом стимулирует фиброгенез.

Читайте также:  Фуросемид табл

Гаптоглобин — гликопротеин плазмы крови, специфически связывающий гемоглобин, синтезируется в печени.Относится к белкам острой фазы. Повышение уровня гаптоглобина в крови наблюдается в результате стимуляции интерлейкинами клеток печени. Характеризуется отрицательной ассоциацией с фиброзом печени.

Аполипопротеин А1 синтезируется печенью и отвечает за транспорт холестерина. Входит в состав экстрацеллюлярного матрикса. С ростом стадии фиброза уровень показателя снижается.

Общий билирубин образуется при распаде гемоглобина в клетках ретикулоэндотелиальной системы, особенно активно в селезенке, а также в купферовских клетках печени. Повышается при печеночно-клеточной недостаточности.

Гамма-глутамилтранспептидаза — неспецифичный индикатор поражения желчных канальцев. Наиболее высокие концентрации выявляются в эпителиальных клетках желчных канальцев, что является признаком фиброза, развившегося вследствие поражения канальцевой системы печени.

Аланинаминотрансфераза — наиболее чувствительный и специфичный индикатор гепатоцеллюлярного повреждения (воспаление и некроз клеток), локализуется в цитозоле гепатоцита.

Из представленных данных с учетом возраста и пола пациента рассчитывается показатель, позволяющий при высокой чувствительности и специфичности определить стадию фиброза и степень активности хронического вирусного гепатита.

Атеросклероз – заболевание, при котором могут поражаться сосуды разных органов. Если страдают сосуды печени, то диагностируется атеросклероз этого органа. При этом нарушается кровоснабжение тканей и закупорка сосудов по причине жировых отложений. Холестерин синтезируется в печени ежедневно в количестве 1 г. Когда это количество увеличивается, развивается риск развития атеросклеротической болезни.

Почему появляется атеросклероз

Главными причинами, провоцирующими развитие атеросклероза, являются нерациональное питание человека и недостаточная физическая активность. Также предпосылками являются нарушения функций печени, понижение тонуса сосудов. Играет роль наследственная предрасположенность.

Физиологическая причина атеросклероза – отложения холестерина. Это вещество необходимо для построения клеточной мембраны, выработки ряда витаминов и гормонов. Но если его становится слишком много, возникает прямая угроза здоровью человека. Печень вырабатывает более 70% холестерола. Остальное человек получает вместе с продуктами питания.

По кровяному руслу эти жировые клетки транспортируются в виде липопротеидов – соединений жира и белка.

Если холестерина становится слишком много, он захватывается клетками одной из разновидности липидов и переносится к печени. В этом органе проходит его расщепление, после чего он выходит из организма вместе с желчью. При сбое этого процесса холестерин накапливается в крови и оседает на сосудистых стенах.

Из всех видов липопротеидов наибольшую опасность представляют липопротеиды низкой плотности. Их избыток способствует развитию атеросклероза. Существуют также липопротеиды высокой плотности – они переносят избыток липопротеидов низкой плотности к печени и таким образом очищают сосуды от холестерина. Атеросклеротические бляшки могут формироваться по двум причинам: если липопротеидов низкой плотности становится очень много, или же снижается количество жировых клеток высокой плотности.

Атеросклероз может развиваться годами. Процесс запускается еще в молодом возрасте, постепенно и незаметно продолжается, и начинает проявляться симптомами атеросклероза уже после 40 лет. К этому возрасту на сосудистых стенках уже есть скопления жира и фибрина – холестериновых бляшек. Они закупоривают просвет сосуда, нарушают кровоток. В результате ткани и органы не получают достаточно кислорода и питательных веществ и не могут полноценно выполнять свои функции. В тяжелом случае начинается некротизация тканей, большая опасность возникает, если образуются тромбы – кровяные сгустки.

Как развивается заболевание

Холестерин – это жирорастворимое соединение. Поэтому для того, чтобы передвигаться по кровяному руслу, ему нужны транспортировщики. В их роли выступают липопротеиды. Они могут быть:

  • высокой плотности;
  • промежуточной;
  • низкой;
  • очень низкой.

Также транспортировать холестерин могут соединения хиломикроны. У здорового человека поддерживается баланс всех этих веществ. Если же он нарушается, формируются атеросклеротические бляшки. Обусловлено это сбоями в работе печени или же большими поступлениями вредного холестерина в организм вместе с продуктами питания.

Чтобы устранить висцеральное ожирения, требуется привести к нормальным показателям количество липопротеинов низкой плотности. Именно на это и направлена медикаментозная терапия при атеросклерозе. Также лечение должно быть направлено на повышение липопротеинов высокой плотности. Они окисляют вредный холестерин и доставляют его к печени.

Таким образом, цель лечения – нормализовать баланс между ЛПНП и ЛПВП, стараясь понизить первый показатель и повысить второй. Тогда у атеросклероза не будет шансов, а те бляшки, которые уже отложились на стенках сосудов, быстро рассосутся. Как достичь такого результата? Потребуется терпение, сила воли и комплексный подход. Одни медикаментозные средства никогда не помогут, если пациент не будет соблюдать диету и не откажется от пагубных пристрастий. Обязательно нужно постараться нормализовать вес и помнить о физической активности. Тогда успех не заставит себя ждать.

Печень играет решающую роль в поддержании баланса между липопротеинами высокой и низкой плотности. В этом органе вырабатывается холестерин. Но он здесь же и расщепляется при избытке, а затем покидает организм вместе с желчными кислотами.

Осложнения атеросклероза

Если в печени скапливается большое количество жирных кислот, то начинается усиленная выработка триглицеридов и липопротеинов очень низкой плотности. Это приводит к серьезным нарушением жирового обмена, выработка хорошего холестерина понижается и соответственно уровень плохого вместе с триглицеридами повышается. Говоря понятным языком, начинается ожирение печени. А это в свою очередь приводит к формированию плотных фибризно-холестериновых бляшек. Если они разорвут сосуд по мере разрастания, может произойти кровоизлияние или же образуется тромб. Оба явления представляют угрозу для жизни пациента.

Читайте также:  Подергивание во время засыпания

Кроме того, если прогрессируют атерогенные явления, возрастает риск развития заболеваний сердца и сосудов. Нарушения метаболических процессов неуклонно будут вести к чрезмерной выработке триглицеридов и липопротеинов пониженной плотности. Если запустить такое состояние, то нормализовать его будет очень сложно.

Лечение атеросклероза

Пациент может и не жаловаться на симптомы атеросклероза и плохое самочувствие. Но при этом болезнь будет прогрессировать, и чтобы остановить этот процесс, потребуется в первую очередь изменить образ жизни. Существует четыре шага, которые нужно сделать первыми, начиная борьбу с холестериновыми отложениями:

  1. Отказаться от курения и алкоголя.
  2. Ежедневно обеспечивать достаточную физическую активность.
  3. Убрать лишние килограммы.
  4. Исключить из рациона все продукты, содержащие жиры животного происхождения, сладости и кофе.

Антихолестериновая диета – главный момент в лечении патологии. В первую очередь сокращается количество потребляемых калорий за счет исключения из меню тяжелых животных жиров.

Их заменяют растительными – они не только не способствуют формированию холестериновых бляшек, но и способны чистить сосуды от них. В частности, это льняное и оливковое масла. Что должно быть в рационе обязательно:

  • кисломолочные продукты, но обезжиренные;
  • клетчатка в виде свежих фруктов и овощей;
  • злаки и цельнозерновой хлеб;
  • нежирная морская рыба и постное мясо без шкурки.

Отлично, если пациент сможет отказаться от поваренной соли, и будет питаться дробно. Это поможет избавиться от абдоминальных жировых отложений, поспособствует очистке сосудов и снизит риск развития кардиоваскулярных патологий.

Что касается занятий спортом, то они не должны быть силовыми и изнурительными. Но при этом активность тоже нужна – подойдет спортивная ходьба, танцы, плавание. Даже простая утренняя зарядка и ежедневные прогулки на свежем воздухе дадут положительный результат.

К медикаментозной терапии переходят только в том случае, если все эти меры не дали ожидаемого эффекта. Применяются препараты четырех разных групп: статины, фибраты, никотиновая кислота и секвестранты. Все они имеют ряд противопоказаний, крайне нежелательно употреблять их длительное время. Комбинация лекарственных средств подбирается врачом с учетом физиологических особенностей пациента и степени тяжести его заболевания.

Медикаменты способны притормозить выработку вредного холестерина и улучшить работу печени. Также они способствуют растворению холестериновых бляшек и укреплению сосудов. Но следует помнить, что они не будут работать, если продолжать предаваться вредным привычкам.

Если состояние пациента становится критическим, то проводится реваскуляризация – восстановление сосудистого просвета путем хирургического вмешательства. Жизнь больного будет спасена. Но это не означает, что он навсегда избавлен от атеросклероза. После операции будет продолжена медикаментозная терапия, в обязательном порядке должна соблюдаться диета, нельзя забывать о физических нагрузках.

Лечить атеросклероз требуется долго, и не всегда оно оказывается успешным. Проще не допускать развития этой опасной патологии и с молодых лет следить за своим питанием и образом жизни.

Печень вырабатывает холестерин в нужном организму количестве при нормальном функционировании. Этот процесс достаточно прост.

Генерализованный атеросклероз – это самый опасный вид патологии. Поражается сразу несколько групп сосудов, отвечающих за кровоснабжение разных органов.

Атеросклероз и варикоз – это разные заболевания. Важно правильно составить схему приема медикаментов и определить дозировку – сделать это может только компетентный врач.

. Атеросклероз сосудов головного мозга – серьезная патология, при которой происходит поражение кровеносных сосудов головного мозга. Вначале на внутренней оболочке сосудов откладываются жиры, затем они уплотняются, формируют холестериновую пробку.

Печеночный склероз – распространенная патология, встречающаяся у 20% лиц, склонных к повышенному употреблению алкоголя. Заболевание длительное время остается незаметным и манифестирует обычно спустя 10 и более лет с момента возникновения.

Из статьи узнаете, что собой представляет это заболевание, что его вызывает, а также какими методами оно лечится.

Что это такое?

Склероз печени – диффузное изменение структуры органа, обусловленное повышенным разрастанием и уплотнением соединительной ткани. Фиброзирующие процессы могут быть вызваны как перенесенными вирусными инфекциями, так и воздействием на печеночные клетки различных веществ:

  • лекарственных препаратов;
  • алкоголя;
  • солей тяжелых металлов.

Классификация

  1. Перивенулярный фиброз. Характеризуется поражением внутридольковых структур печени с разрастанием соединительной ткани по ходу венозных сосудов.
  2. Перицеллюлярный фиброз – рубцовые изменения локализуется вокруг гепатоцитов.
  3. Хронический центролобулярный склероз является поздней стадией фиброзирующего процесса и проявляется в формировании соединительнотканных тяжей вокруг печеночных долек с одномоментным поражением гепатоцитов.
Читайте также:  Квас мочегонный или нет

Склероз имеет различные виды: нодулярный, простаты, сосудов и т. д.

Этиология и патогенез заболевания

К причинам возникновения склероза печени относят:

  • вирусные гепатиты, склонные к хроническому течению (B, C и D);
  • хроническая алкогольная интоксикация;
  • токсические и аутоимунные гепатиты;
  • синдром Бадда-Киари (патология, характеризующаяся застоем венозной крови в портальной вене);
  • продолжительное применение лекарственных препаратов, обладающих гепатотоксичностью (противоопухолевые препараты, большие количества витамина А, лекарства для лечения ревматизма);
  • синдром портальной гипертензии, связанный с внепеченочными причинами (врожденные аномалии кровеносных сосудов, новообразования поджелудочной железы и двенадцатиперстной кишки, эхинококкоз);
  • заболевания желчевыводящих путей.

В патогенезе склерозирующего процесса главную роль играет гиперпродукция коллагена, из которого состоит рубцовая ткань, что приводит к ее избыточному росту и уплотнению. Повышенному синтезу коллагена предшествуют воспалительные изменения в печеночных клетках, повреждение стенок внутрипеченочных сосудов и длительное воздействие токсических веществ.

Факторы риска

  1. Длительное употребление алкоголя (5-7 лет).
  2. Перенесенная трансплантация печени.
  3. Генетическая предрасположенность.
  4. Инфицирование гепатотоксичными вирусами (гепатита, Эпштейна-Барр, цитомегаловируса).
  5. Повышенная масса тела и низкая физическая активность.
  6. Женский пол.
  7. Системные коллагенозы.

Клиническая симптоматика

  • Снижение работоспособности и концентрации внимания, повышенная утомляемость.
  • Снижение общего иммунитета.
  • Повышенное образование синяков и сосудистых «звездочек».
  • Пальмарная эритема (печеночные ладони – покраснение ладоней в виде симметричных пятен, которые бледнеют при надавливании).
  • Одутловатость лица и багровый оттенок кожи.
  • Расширение подкожных капилляров и отек мягких тканей носа.
  • Кровотечения их пищеводных вен (на поздних стадиях болезни).

Методы диагностики

  1. Внешний осмотр (выявление алкогольных стигм )и сбор анамнеза (перенесенные вирусные гепатиты, интоксикации, пристрастие к алкоголю).
  2. Лабораторные анализы крови (оценка количества, общего белка, скорости свертывания крови, активности ферментов печени).
  3. Анализ крови на гепатит В и С.
  4. УЗИ печени.
  5. КТ органов брюшной полости.
  6. Эластометрия.
  7. Биопсия.

Лечение

Основные направления

  • Этиотропная терапия, направленная на борьбу с причиной заболевания.
  • Коррекция клинических проявлений.
  • Воздействие на патогенетическое звено болезни.

Отказ от алкоголя

Склеротические процессы на начальных этапах заболевания являются частично обратимыми. При отказе от употребления алкоголя даже малых доз алкоголя через 1,5-2 месяца наблюдается значительное снижение количества коллагена в печеночных структурах, замедляется его синтез, прекращается дальнейшее повреждение клеток.

Диета

Направлена на снижение массы тела и жировых отложений в гепатоцитах, наблюдающихся при алкогольном склерозе. Суточное потребление калорий для взрослого человека должно быть не менее 2000 ккал.

Принципы диетотерапии при склерозе печени:

  1. Частое дробное питание до 6 раз в день.
  2. Снижение количества поступающего в организм белка до 30-40 гр в сутки.
  3. Исключение жареных, острых и жирных блюд.
  4. Ограничение продуктов, богатых холестерином (субпродукты, свинина, говяжья печень, сливочное масло).

Разрешенные продукты:

  • нежирные сорта мяса (индейка, говядина, курица) и рыбы;
  • фрукты, овощи, зелень, ягодные смеси и соки;
  • супы на курином или овощном бульоне;
  • молоко, обезжиренный творог, кефир;
  • макаронные изделия и бобовые блюда;
  • все виды хлеба.

Медикаменты

  1. Урсофальк. Является гепатопротекторным средством, стимулирует клеточные процессы, уменьшает синтез холестерина и способствует его выведению из организма. Применяется по 250 мг 2 раза в сутки курсами по 3 месяца.
  2. Эссенциале Н предотвращает воздействие токсических веществ на печеночные структуры благодаря содержащимся в составе фосфолипидам, ускоряет регенерацию гепатоцитов, укрепляет клеточную мембрану, нормализует ферментативную функцию печени.

Дозировка: по 1 капсуле (300 мг) 3 раза в сутки. Продолжительность применения не ограничена и в зависимости от клинического состояния колеблется от 1 до 3 лет.

  • Пентоксифиллин оказывает сосудорасширяющее действие, обеспечивает доставку кислорода и питательных веществ к гепатоцитам, принимается по 400 мг внутрь 3 раза в день курсом до 6 месяцев.
  • Витаминотерапия. Оказывает общеукрепляющее действие, стимулирует процессы клеточного обмена и регенерации, укрепляет сосудистую стенку, борется с симптомами хронической интоксикации. Для медикаментозной терапии заболевания используются витамины групп С, PP, B (аскорбиновая кислота, аскорутин, мильгамма).
  • Показания для госпитализации

    Госпитализация проводится в терапевтическое или гастроэнтерологическое отделение стационара в следующих случаях:

    • кровотечение из расширенных вен пищевода, развитие печеночной недостаточности;
    • первичное обследование;
    • проведение биопсии в плановом порядке.

    Склероз печени – это опасное заболевание, без должного лечения приводящее к развитию цирроза и возникновению серьезных осложнений. При своевременно начатой терапии можно затормозить его развитие. Поэтому при первых симптомах поражения печени необходимо не заниматься самолечением и обратиться к специалистам.

    Если вы хотите проконсультироваться со специалистами сайта или задать свой вопрос, то вы можете сделать это совершенно бесплатно в комментариях.

    А если у вас вопрос, выходящий за рамки данной темы, воспользуйтесь кнопкой Задать вопрос выше.

    Ссылка на основную публикацию
    Сиска 15 лет
    Почему не растет грудь у девочки 11 лет В этом возрасте рост тела очень интенсивный, поэтому рост тканей неравномерный. Быстрее...
    Синтофлекс таблетки
    Заказать товар Перезвоните мне Условия оплаты и доставки Описание Синтофлекс - Синтофлекс 41, Синтофлекс 141, Синтофлекс 51; - Синтофлекс 515,...
    Синупрет сколько капель ребенку
    ➕Отзыв медика. Правильное применение Синупрета - залог успешного лечения!. С какого возраста можно давать ребёнку? Инструкция, цена, наш огромный опыт...
    Систелы сердечные что это лечение
    Ишемическая болезнь сердца — острое или хроническое поражение миокарда, возникающее вследствие уменьшения или прекращения снабжения сердечной мышцы артериальной кровью, в...
    Adblock detector